A súly

A súly hatása az izom- és erőnövelésre

Az alkalmazott súly nagyságához közvetlenül kapcsolódik az ismétlésszám kérdése, de nem is önmagában az ismétlésszám a lényeges, mert ha képesek lennénk 25 ismétlésre sorozatonként az 1RM 80%-ával ("természetesen" rövid pihenőkkel), akkor semmi gond nem lenne a magas ismétlésszámos sorozatokkal. Csakhogy nem vagyunk képesek, így a kis súlyhoz kapcsolódó magas ismétlésszám, ill. a fordítottja, a magas ismétlésszám által eredményezett túl kicsi alkalmazott súly kéz a kézben járnak.

Természetesen a kis súlyos edzés eredményességét is igyekeznek kutatások igazolni. A sárga oldal egy cikkében hivatkozott egy kutatásra (J Appl Physiol (1985). 2016 Jul 1;121(1):129-38. doi: 10.1152/japplphysiol.00154.2016. Epub 2016 May 12.), melynek megállapításait a következőképpen tálalta.

A cikk alapjául szolgáló kutatás valós értékére rávilágít két egyszerű tény:

A metódus leírása szerint a nagy súllyal dolgozó csoport képes volt az 1RM 90%-án minimum 8 ismétlést végezni. (Ez nem elírás, a kutatás eredeti leírásában is ez szerepel.) Szeretnék találkozni azzal az edzett sportolóval, aki képes teljesíteni (egyedül) az 1RM 90%-án 8 szabályos ismétlést (elég lesz ott 3 is).

Mindkét csoport rövid pihenővel és gyakorlatilag magas ismétlésszámmal végezte az edzéseket, bukásig víve a sorozatokat (ráadásul szuperszetteket), így végső soron (egy valódi erőedzéshez képest) kis súlyos edzéseket végeztek. Hiába próbálják az egyik csoportot nagy súlyos edzést végzőnek eladni, ez nem igaz. A 75-90%-kal szemben maximum 70%, de inkább alatta lehetett a kezdeti intenzitás is a 12 ismétléshez, utána meg még kevesebb (mivel az ismétlésszám csökkenésekor 5-10%-kal visszavettek a súlyból). Ez a kutatási metódus így mindkét csoportban kizárólag a nem funkcionális izomtömeg növekedésének kiváltására volt alkalmas (szarkoplazmatikus hipertrófia), így nem csoda, hogy nem is sikerült különbséget találni a kétféle edzésmódszer között (ti. nem is volt kétféle edzésmódszer).
Arról nem is beszélve, hogy a valódi izomnövekedés (miofibrilláris hipertrófia) szignifikáns megjelenése nem hetekben, hanem években mérhető (legalábbis naturálon).

Mi a gond a kis súllyal?

Ennyi bevezető után tegyük is át a városi legendák közé azt, hogy a kis súly alkalmas a funkcionális izomtömeg növelésére, és nézzük meg, mit mond valójában a tudomány.

Mielőtt arról lehetne beszélni, hogy hogyan növelhetjük az izom méretét, érdemes körüljárni, hogy mi is az az izom egyáltalán, és hogyan működik.

Mi az izom?

Az izom egy kemomechanikai gép, amely a szervezet kémiai energiáját mechanikai energiává alakítja át. Egy kicsit gyakorlatiasabban pedig a harántcsíkolt vázizom összehúzódásra (contractio) és elernyedésre (relaxatio) képes fehérjéket (filamentum) és sejtplazmát (sarcoplasma) tartalmazó rostokból (fibrae) és kötőszöveti pólyákból (fascia) álló, ínban (tendo) végződő aktív mozgásszerv.

Az izom fő tömegét az izomhas adja, mely elernyedt állapotban puha, összehúzódáskor fokozatosan megkeményedik. 100-1000 µm átmérőjű kötegbe rendeződött izomrostokból áll, és a két végén inakban végződik, amik kevéssé nyújthatók, és összehúzódásra sem képesek.

Az izomrost felépítése

A harántcsíkolt izomrostban vannak kontraktilis (összehúzódásra képes) összetevők, a miofibrillumok, valamint van az ezeket körülvevő kontrakcióra nem képes folyadék, a szarkoplazma, és van egy, az egész izomsejt stabilitását biztosító (strukturális) dinamikus fehérje-vázrendszer, a citoszkeletális rendszer.

A miofibrillum

A miofibrillum az izomrost összehúzódásra képes szerkezeti és funkcionális alapegysége, mely szarkomerekből épül fel.

A szarkomer az izom legkisebb funkcionális egysége. Alapja két izomfehérje, az aktin és a miozin, melyek az izom hosszirányában felváltva követik egymást, és az izom összehúzódásakor egymásba csúsznak.

A szarkoplazma

A szarkoplazma az izomrost összehúzódásra nem képes sejtplazmája, amely a miofibrillumok közti teret tölti ki. Tartalmazza a raktározott tápanyagokat (glikogén, trigliceridek, kreatin-foszfát, adenozin-trifoszfát), ionokat, számos enzimet és fehérjét (ún. nem kontraktilis, tehát összehúzódásra képtelen fehérjét). A szarkoplazmában találhatóak a mitokondriumok, melyek az energia előállításában és annak elraktározásában játszanak szerepet, ill. a szarkoplazma részét képezi az izomban megkötött víz is.

Bővebben az izomrostok kialakulásáról itt, a felépítéséről pedig itt lehet olvasni.

Az izomrostok típusai

Az osztályozás legelfogadottabb alapja figyelembe veszi az izomkontrakció sebességét és az anyagcsere (metabolizmus) jellegét. Így elkülöníthető a lassú, oxidatív (SO), a gyors, oxidatív-glikolitikus (FOG) és a gyors, glikolitikus (FG) típus.

SO (Slow Oxidative):

Magas oxidatív kapacitással (működés közbeni oxigénfelvevő képességgel) rendelkeznek, ami a magas oxidatív enzimkoncentrációnak köszönhető.
Glikogént alig tartalmaznak, energiaigényüket elsősorban zsírsavak és ketontestek oxidációjával fedezik, ami hosszadalmas folyamat, ezért az energiát biztosító mitokondriumok száma magas.
Jól kapillarizáltak, lassan fáradnak el, jól bírják a hosszú aerob terhelést.
Vékonyak és térfogatuk nagyon nehezen is növelhető (a miértről bővebben itt).
A beidegző motoneuronjuk kicsi (ingerküszöbük alacsony), axonjuk vékony (ingerületvezetésük lassú).
Gyors és nagy erejű összehúzódásra képtelenek, elsősorban finomabb mozgásokra, ill. folyamatosan kis intenzitású munkára alkalmasak.

FOG (Fast Oxidative-Glycolytic):

Az oxidatív és glikolitikus kapacitásuk is közepes. Kevesebb bennük a mitokondrium, mint a lassú rostokban, alapvetően anaerob funkciókat látnak el (közvetlen működésükhöz nincs szükség oxigénre), igen kicsi az állóképességük, átmenetet jelentenek a SO és FG rostok között.
Ez a rosttípus alkalmas leginkább a szénhidrát-raktározásra. A szükséges energia biztosítása gyorsabb és jelentékenyebb, de viszonylag rövid ideig tartható fenn, a néhány perces sportmozgások során vesszük ezeket a rostokat leginkább igénybe.
Kontrakciós sebességük gyors, e tekintetben is átmenetet jelentenek a SO és FG rostok között.

FG (Fast Glycolytic):

Magas glikolitikus kapacitással rendelkeznek, ami a magas glikolitikus enzimkoncentrációnak köszönhető.
Energiaigényüket (a közvetlen ATP-CP rendszer kimerülése után) glikogénraktáraik anaerob glikolitikus lebontásával fedezik, még kevesebb bennük a mitokondrium, mint a másik gyors rosttípusban.
Anaerob működésűek, ennek a rosttípusnak a legnagyobb az anaerob és a legkisebb az állóképességi kapacitása.
Ennek a rosttípusnak a legnagyobb a szarkoplazmatikus retikulum (SR) Ca²⁺ felvevő és leadó képessége, vagyis a leggyorsabban képesek kontrahálódni, ill. relaxálódni.
A beidegző motoneuronjuk nagy (ingerküszöbük magas), axonjuk vastag (ingerületvezetésük gyors).
Gyors összehúzódásra, hirtelen, rövid ideig tartó és igen intenzív erőkifejtésre képes rostok.

Bővebben itt.

Érdemes észrevenni, hogy a lassú (SO) rostok vékonyak, és mivel térfogatuk nehezen is növelhető, azok is maradnak, bárhogy is edzünk. Célszerű ezért rögtön elfelejteni, hogy a nagyobb részben lassú (vörös) izomrostokat tartalmazó (tónusos) izmokat kis súlyos és magas ismétlésszámos (a lassú izomrostokat munkába vonó) edzéssel lehet növekedésre bírni. Nem lehet, nincs adott izomra specifikus ismétlésszám. Minden izom esetében a gyors (fehér) rostokat kell célba venni (legyenek azok bármilyen arányban is jelen az izomban), mert érdemben csak azok képesek a keresztmetszetüket növelni.

Ebből az is következik, hogy azok a sportolók, akiknek az izmai nagyobb arányban állnak fehér rostokból, jobb genetikai potenciállal rendelkeznek, azaz izmosabbak és erősebbek lehetnek, mint azok, akikben a vörös rostok dominálnak. (Utóbbiak viszont jobbak lehetnek állóképességi sportokban.)

A másik, amit érdemes észrevenni, hogy a gyors, oxidatív-glikolitikus (FOG) izomrostok, vagyis azok, amelyek a tradícionális testépítő jellegű edzések 8-20 ismétléses tartományában a leginkább aktiváltak, a legalkalmasabbak a szénhidrát (glikogén) elraktározására, és ezáltal víz megkötésére, ami a nem funkcionális izomnövekedésnek, az izom "felfújásának" az alapja (erről lentebb, a szarkoplazmatikus hipertrófia alatt lesz szó).

Az izomrostok szerveződése (motoros egység)

Az izomrostok szerkezeti vonatkozásban izomrostkötegekké (nyaláb), azok pedig izommá (izomhas) szerveződnek. Ennél azonban itt most sokkal fontosabb a szerveződésük a működésük szempontjából.

Az izomrostjainkat a központi idegrendszer irányítja, onnan érkezik a parancs (ingerület), hogy lépjen munkába. Az egyes izomrostokat a gerincvelő elülső szarvában található motoros idegek (α motoneuronok) axonjai idegzik be. Az ingerület ezeken az axonokon keresztül jut el a rostokig.

Nem tartozik minden izomrosthoz külön motoros ideg, egy α motoneuron több izomrostot is beidegez (beidegzési arány), ugyanakkor minden egyes izomrosthoz csak egyetlen motoros ideg kapcsolódik.

Egy α motoneuront és az általa beidegzett izomrostokat együttesen motoros egységnek (motor unit) nevezzük.

A motoros egységek leggyakoribb osztályozásának alapja a fáradási indexük.

A fáradási indexet úgy állapítjuk meg, hogy ugyanakkora frekvenciájú folyamatos (2 percig tartó 40 Hz-es) stimuláció alatt vizsgáljuk, mekkora a különböző motoros egységek maradék erőkifejtése a kezdetihez képest.

Burke 1967-ben a motoros egységek három típusát különítette el:

S (Slow): lassú motoros egység, maradék erő >75%;
FR (Fast fatigue Resistant): gyors, fáradástűrő motoros egység, maradék erő >25% és <75%;
FF (Fast Fatigable): gyors, fáradékony motoros egység, maradék erő <25%.

Burke ugyanekkor azt is megállapította, hogy a különböző típusú motoros egységek egymástól eltérő izomrostokat tartalmaznak,

a lassú (S) motoros egységek lassú, oxidatív (SO) izomrostokat,
a gyors, fáradástűrő (FR) motoros egységek gyors, oxidatív-glikolítikus (FOG) izomrostokat,
a gyors, fáradékony (FF) motoros egységek gyors, glikolítikus (FG) izomrostokat.

Bővebben itt.

Hogyan működik az izom?

Az izom kontrakciójáról itt lehet olvasni. De mi az a szignál, amelynek hatására egy-egy izomrost, ill. most már tudjuk, hogy az izomrostok egyes csoportjaiba (a motoros egységekbe) tartozó izomrostok működésbe lépnek?

A motoros egység aktiváció

A motoros egységek (és ezáltal a hozzájuk tartozó izomrostok) aktiválhatóságát az ingerküszöbük határozza meg.

Ingerküszöb alatt azt a minimális erősségű idegi ingert (elektromos impulzus) értjük, amely az izomrostokban kontrakciót válthat ki. Nagyságát az izomrostot beidegző α motoneuron mérete határozza meg, minél nagyobb az α motoneuron, annál magasabb az ingerküszöbe.
Az S (alacsony erőkifejtési képességű) motoros egységeknek kisebb (alacsonyabb ingerküszöbű), az FR, FF (magasabb erőkifejtési képességű) motoros egységeknek pedig nagyobb méretű (magasabb ingerküszöbű) az α motoneuronja.

Az inger erősségének növekedésével a motoros egységek besorozása (így a hozzájuk tartozó izomrostok aktiválódása) mindig meghatározott rendben, legelőször a legalacsonyabb erőkifejtési képességű legkisebb motoros egységek (S), majd a nagyobbak (FR), végül a legnagyobb erőkifejtési képességű legnagyobbak (FF) beléptetésével (a méretelv szerint) történik (Henneman és munkatársai, 1965).

A méretelv a különböző méretű gerincvelői α motoneuronok eltérő elektromos tulajdonságaira vezethető vissza (ingerküszöb). A nagyobb α motoneuronokhoz tartozó nagyobb (és magasabb ingerküszöbű) motoros egységek általában gyorsan összehúzódó, rövid kitartású izomrostokból állnak, és csak akkor aktiválódnak, ha a szervezetnek rövid időre nagy erőt kell mozgósítania (pl. nagy terhet mozgatni, minél nagyobbat, annál több és annál magasabb ingerküszöbű motoros egység aktiválódik).
Érdemes arról az esetről is említést tenni, amikor hirtelen nagy, de rövid idejű erőkifejtés történik, pl. egy súlylökő mozdulat. Ilyenkor a lassú izomrostok egyáltalán nem vesznek részt a munkában, mivel nincs idejük aktiválódni, ekkor a gyors motoros egységek szelektíven lépnek működésbe.

Ha az inger erőssége eléri az α motoneuron ingerküszöbét, akkor a kiváltott akciós potenciál (AP) továbbterjed az izomrost felé, a neuromuszkuláris szinapszison keresztül áttevődik az izomrost sejtmembránjára és végigterjed azon, kiváltva a kontrakciót az izomrost teljes hosszában.

Ha nem éri el, akkor az ingerület az α motoneuronban elakad, nem érkezik AP a hozzá kapcsolódó izomrostokhoz, így azok inaktívak maradnak.

Az ingererősség szabályozása

Fontos, hogy a motoros egységek bekapcsolását proprioceptív afferensek modulálják (Grimby és Hannerz, 1968).

Az α motoneuronon érvényesülő inger erőssége nem egyetlen AP-tól függ. Az AP amplitúdója független a kiváltó inger nagyságától, "minden vagy semmi" természetű (Fonyó, 2011).

Az α motoneuron dendritjeinek szinapszisain keresztül az idegrendszeri mozgásszabáyozás különböző területeihez is kapcsolódik (pl. a kisagyhoz, amely a legfontosabb mozgáskoordináló agyterület, vagy a gerincvelőhöz és az agytörzshöz, amelyek a reflexes elemi mozgások központjai). Ezek a kapcsolatok interneuronok által szabályozottak.

A gerincvelőben több le- és felszálló pálya fut, amelyek közvetve, interneuronok közvetítésével csatolódnak át az α motoneuronokra. Az interneuronok szinapszisai az idegrendszeri mozgásszabáyozás felsőbb szintjeitől, vagy a szenzoros neuronoktól (proprioceptorok) kapott impulzusok alapján a mozgást (a mozgást kiváltó ingerületet) gátló vagy serkentő hatásúak.
Serkentő szinapszis esetén (ingerületátvivő anyag lehet, pl. ACh, noradrenalin vagy glutaminsav) kinyílik az ioncsatorna, és Na⁺ vándorol a posztszinaptikus membránon keresztül a sejt belseje felé, megváltoztatva annak töltésviszonyait. A posztszinaptikus membránon úgynevezett excitatórikus posztszinaptikus potenciálváltozás (EPSP) alakul ki. A keletkezett elektromos impulzust a membrán tovább vezeti, végül a posztszinaptikus sejten több AP alakul ki.

Gátló szinapszis esetén az ingerületátvivő anyagok (pl. GABA vagy glicin) a membránreceptorokhoz kötődve a K⁺- és a Cl^--csatornák kinyílását váltja ki, aminek hatására a membrán Cl^--t ereszt át. Ennek hatására nő a negatív töltések aránya a sejten belül, a membrán hiperpolarizálódik, ami a sejt saját kisülési esélyét csökkenti (gátlás), inhibitoros posztszinaptikus potenciálváltozás (IPSP) jön létre. Ezzel a fogadósejt az átlagos ingerekre nem reagál, nem alakul ki tovaterjedő AP.

A központi idegrendszer által indított AP erőssége adott és állandó (meg minden idegsejté is). Amikor egy motoros egység aktiválódik, akkor valójában a fogadó α motoneuront a dendritjeinek serkentő szinapszisain keresztül több AP éri, miközben az idegrendszeri szabályozás eredményeként a gátló szinapszisok is aktívak lehetnek.

Az így kialakult EPSP-k és IPSP-k térben és időben összegződnek (szummáció), és a motoneuron axondombján a potenciálváltozásnak megfelelően (az ingerküszöb függvényében) az AP vagy létrejön, vagy nem a motoneuron axonján is. Ha létrejön, az ingerület továbbterjed az általa beidegzett izomsejtek felé.
Tehát az AP erőssége konstans, ebből az következik, hogy a nagyobb ingerküszöbű izomrostokat nem lehet úgy munkába vonni, hogy (egy) érkező AP erősebb legyen (nem tud), csak úgy, ha több AP összegződik, és az idegrendszer szervező működésének eredményeként az összegződött potenciálváltozás eléri az aktiválni kívánt α motoneuron ingerküszöbét.

Gyakorlati szempontból az inger erősségét a terhelés (a súly vagy az erőkifejtés, ill. az erőkifejtésre irányuló akaratlagos szándék) határozza meg.

A (súly)terhelés vagy a mozgás kivitelezéséhez szükséges erőkifejtés nagyságát az izomban és az ínban lévő receptorok (proprioceptorok) érzékelik (afferens inger). Az afferens inger növekedése és az akaratlagos erőkifejtésre irányuló szándék erősödése növeli az α motoneuronban az összegződő potenciálváltozást, azaz az inger erősségét.

A gátlás érvényesülése szintén fontos, hiszen annak eredményeként hiába ér el a (súly)terhelés vagy az erőkifejtésre irányuló szándék egy adott ingererősséget kiváltani képes szintet, nem aktiválódik az összes ahhoz tartozó és az alatti ingerküszöbű motoros egység, csak egy frakciójuk (Sherrington frakcionálási elve).

A kis súly és a motoros egység aktiváció

Az izomösszehúzódások alkalmával az egyes motoros egységek váltják egymást (alternáló aktiválódás), de csak azok, amelyek egyáltalán (a fentiek szerint) az ingerküszöbüknek megfelelően, ill. az idegrendszeri mozgásszabályozás eredményeként munkába vonhatóak (Grimby és Hannerz, 1968; Westgaard és de Luca, 1999; Bawa és munkatársai, 2006).

Az erőkifejtés igénye nem növekedik attól, hogy kis súly alatt fáradunk. Az erőkifejtés mindig objektív, a súly és a gyorsítás szorzata, mindegy, hogy mennyire érezzük azt nehéznek. A toborzási sorrend a fáradás hatására nem változik (Taylor és munkatársai, 2016).

Mivel egy-egy AP elektromos jellemzője mindig ugyanaz, a fáradó izomban a nagyobb elektromos aktivitás nem magasabb ingererősséget jelez, hanem azt, hogy több motoros egység izomrostjaihoz érkezik AP egyszerre az adott izomban (ill. nő a frekvencia).
Az integrált EMG jel amplitúdója végső soron arányos az aktivált motoros egységek számával, de az idegrendszer az egyébként is toborozható motoros egységeket vonja munkába továbbra is, csak egyre intenzívebben és egyre többet egyszerre (a váltásuk helyett), hogy kompenzálja az izomműködés romló hatékonyságát a kezdeti erőkifejtési képesség megőrzéséhez (Johnson és munkatársai, 2004), de a magasabb ingerküszöbű motoros egységeket (amelyek a Henneman féle méretelv alapján nem vehetnek részt a munkában) ezzel nem lehet aktiválni (és Sherrington frakcionálási elve alapján az összes alacsonyabb ingerküszöbűt sem).

Muddle és munkatársai (2018) megállapítása szerint a bukásig végrehajtott sorozatban végül a kezdetben besorozott motoros egységeknél magasabb küszöbértékűek is toborzásra kerülnek, de ez nem teszi lehetővé a legnagyobb ingerküszöbű motoros egységek felvételét, azok csak a nagy nyomatékú összehúzódások alkalmával aktiválódnak.

Ez pontosan illeszkedik a frakcionálási elvbe, mivel akként értelmezhető, hogy adott erőkifejtés igénye mellett is, először a méretelv szerint besorozható frakció motoros egységei közül is az alacsonyabb ingerküszöbűeket vonja munkába az idegrendszer (ezzel is kímélve az idegrendszert, amíg lehet), és a magasabb ingerküszöbűekhez csak akkor nyúl, ha az szükséges a munka terjedelme miatt.
Viszont az izombukással elérhető igen korlátozott motoros egység aktiváció fokozódásra már csak azért sem igazán érdemes építeni, mert az állandó izombukás igen károsan hat az izomtömegre. Erről bővebben itt.

Számos bizonyíték arra utal, hogy a motoneuronok ismétlődő aktiválása csökkenti az ingerlékenységüket vagy a serkentő szinaptikus bemenetre adott válaszukat. Fáradás hatására a III. és IV. csoportba tartozó (mechanikailag és/vagy vegyileg érzékeny) izomafferensek tüzelése fokozódik, és (bár a pontos mechanizmus vita tárgyát képezi) jól ismert, hogy ez a motoneuron tüzelésének csökkenéséhez vezet, ill. a gerincvelői motoneuronok egyre nehezebben aktiválhatóvá válnak (Taylor és munkatársai, 2016).

Ez a gátló hatás azonban nem csak a dolgozó és fáradó izomra jellemző, hanem a közvetlenül nem érintett izmokra/izomcsoportokra is (Sidhu és munkatársai, 2014).

Ezek a megfigyelések együttesen rávilágítanak arra, hogy a III. és IV. csoportba tartozó izomafferensek jelentős szerepet játszanak a központi fáradtság kialakulásában, és hogy ez a fáradás nemhogy nem indukálja a magasabb ingerküszöbű motoros egységek aktiválását, de adott terhelés már azt sem lesz képes aktiválni, amelyet pihenten igen.

Így érdemes elengedni azt az elképzelést, hogy a bukásig vitt sorozatok eredményeképpen (az alacsonyabb ingerküszöbűek kifárasztásával) a magasabb ingerküszöbű motoros egységeket is munkába lehet vonni kisebb súllyal is.

Tehát hiába nő az elektromos aktivitás pl. az "intenzitásfokozó" technikák eredményeként, az nem aktiválja a magasabb ingerküszöbű motoros egységeket, mivel a szervezet a proprioceptorok útján érzékeli a valódi terhelés hiányát (hiába érezzük mi azt nehéznek), és a magasabb ingerküszöbű motoros egységek inaktívak maradnak, viszont az idegrendszer túlterhelődik.

Gyakorlatilag ez a lényeg, a kis súly alkalmazásával az izomrostjaink jelentős részét nem vagyunk képesek munkába vonni, így azok értelemszerűen nem is növekedhetnek és erősödhetnek.

Bővebben itt és itt.

Az izom méretének és erejének növelése

Az izom (funkcionális) mérete és ereje összefüggésben áll egymással. Minél nagyobb az izom, annál nagyobb erőkifejtésre (lehet) képes. Bár általánosan elterjedt nézet, hogy lehet izmosodni az erő növekedése nélkül (szarkoplazmatikus hipertrófia), ill. lehet erősödni az izomtömeg növekedése nélkül (idegrendszeri alkalmazkodás), ez csak részben igaz, pontosabban csak egy adott edzettségi szintig.

Az izomrost csak egy adott arányban tartalmazhat szarkoplazmát a miofibrillumok méretéhez képest, jellemzően 1:3 a miofibrillum javára (Warris, 2000). Amennyiben a szarkoplazma mennyisége tovább már nem növelhető (azaz bekövetkezett a testépítős pumpálásra oly jellemző stagnálás), az izom mérete és ereje a továbbiakban kéz a kézben jár, mivel az izomméret további növekedését csak a funkcionális növekedés adhatja (miofibrilláris hipertrófia), ami pedig lehetővé teszi, hogy több kereszthíd létesülhessen a kontrakció alatt, ami nagyobb erőkifejtést eredményezhet.
Az egy kereszthídciklusban létrejött erőcsapás erőkifejtése kb. 5-10 pN (Cook, 1997).

A másik irányból közelítve, feltételezve, hogy sokévi megfelelő edzésmunka hatására az idegrendszer működési hatékonysága elérte a maximumot, a további erőnövekedés csak akkor várható, ha az izom funkcionális mérete, azaz a kontrakció alatt létrejönni képes kereszthidak száma nő, így az izom mérete és ereje a továbbiakban ugyancsak kéz a kézben jár.

A vázizom keresztmetszetének növekedése (hipertrófia)

Hipertrófiának vagy túltengésnek nevezzük, amikor egy szövet térfogata megnő anélkül, hogy a sejtek száma lényegesen nőne. Az izomhipertrófiát elsősorban az izom keresztmetszetére vonatkoztatjuk, az izomrostok vastagodnak, viszont azok száma nem növekedik.

Miofibrilláris hipertrófia

Amikor a változatlan számú izomrostban az azt felépítő szarkomerek száma nő, új szarkomerek képződnek párhuzamosan a többivel (Paul és Rosenthal, 2002), az egyes izomrostok átmérője növekszik, ez által pedig a teljes izom vastagabb lesz. Ez a fajta adaptáció lassúbb, de maradandóbb alapja az izomnövekedésnek.

Szarkoplazmatikus hipertrófia

Amikor az összehúzódásra nem képes protein, az energiatermelő és melléktermékeket eltávolító elemek száma és a folyadék volumene növekszik. Növekszik az izmokban a raktározott glikogén és zsírcseppek mennyisége, ezáltal a szarkoplazma mennyisége. Ezen típusú növekedés nagyon gyors és lenyűgöző lehet, de kevésbé maradandó és nem társul hozzá arányos erőnövekedés.

A szarkoplazmatikus hipertrófiát előtérbe helyező edzésmunka esetében (már amennyiben tisztában vagyunk vele, hogy miért alkalmazzuk) egyetlen cél van. Az, hogy a kis súlyos és magas ismétlésszámos sorozatokkal (összességében igen jelentős volumennel, de csekély intenzitással) az izom glikogénraktárait minél jobban kimerítsük, amire az izomrostok az adaptálódás után több glikogén (és víz) eltárolásával válaszolnak. Így úgy tűnik, mintha izmosodtunk volna, holott csak a nem funkcionális térfogat nőtt.

Az izom e módon történő, nem funkcionális növelése leginkább pusztán extra glikogén (szénhidrát) tárolódása a szarkoplazmában. Az az izom, amelynek az energiaháztartását nagy mennyiségű szettel és ismétléssel terheljük, úgy alkalmazkodik, hogy több glikogént ("szénhidrátenergiát") tárol el magában, ami vizet köt meg, és ez gyors és jelentős többletsúlyt és méretet hoz magával.
1g glikogén 3-4g vizet képes megkötni (Olsson és Saltin, 1970).

A szarkoplazmatikus hipertrófia hajszolása a legjellemzőbb módszer az edzőtermekben, hiszen a kezdők (vagy haladók is, amennyiben megelőzően nem ezen módszer szerint edzettek) néhány hétig látványosan fejlődnek tőle (legalábbis "nagyobbat mutatnak"). A szerhasználóknak meg egy átlagos "kokszos szint" eléréséig kb. mindegy, hogy mit művelnek edzés címén. Bővebben itt.

A módszer hasznosságáról bővebben itt.

Mitől nő az izom funkcionális mérete?

Arról, hogy mitől nő az izom itt lehet bővebben olvasni, de a lényeg, hogy a valódi izomnövekedéshez semmi köze nincs a bedurrantság érzésének, ellenben kell hozzá megfelelő szintű intenzitás, azaz erőkifejtés (tömeg x gyorsulás) és a megfelelő erőkifejtés mellett elvégzett optimális mennyiségű munka (erő x elmozdulás), azaz volumen.

Az edzésterhelés hatására izomsérülések keletkeznek, amelyek megindítanak egy úgynevezett izomjavító (repaire), vagy újrarendeződési (remodeling) folyamatot (Yu és munkatársai, 2003).

Az izom méretét szabályozó gének aktivitásának függvényében az edzésterhelésre válaszként egy nagyobb és erősebb izomszövet alakulhat ki, amennyiben a szervezet azt érzékeli, hogy nagy súly- és munkaterhelés érte, és az izomnak ellenállóbbnak kell lennie (nem állóképesebbnek) ahhoz, hogy ezt legközelebb könnyebben elviselje. Ehhez több erőkifejtő szarkomerre van szükség az izom keresztmetszetében, ami:

egyrészt növeli az izom erőkifejtő képességét (több kereszthíd létesülhet, vagyis az ugyanolyan mértékű erőkifejtés az izom maximális erőkifejtési képességéhez képest az újrarendeződés után már kisebb lesz),
másrészt növeli a munkavégző képességet (a korábbinak megfelelő igénybevétel mellett a mikrosérülések az izomban később okoznak teljesítménycsökkenést, mert az izomrostok az újrarendeződés után több mikrosérülést képesek elviselni, mielőtt motoros egységeik kikapcsolnak).

Amennyiben az edzés túl alacsony súllyal és/vagy túl alacsony volumennel történik, akkor nem következnek be azok az élettani változások (hormonszint és génaktivitás), amelynek hatására további sejtmagok integrálódhatnának az izomsejtbe, és az újrarendeződés eredményeként tovább növekedhetne az izomsejt mérete, mivel egy sejtmag csak adott sejttérfogathoz szükséges mennyiségű fehérje képzését képes ellátni (Allen, 1999). Ilyenkor csak a sérülések kijavítása történik meg, és az izom keresztmetszete nem növekedik.

Ha a súlyterhelés (erőkifejtés) alacsony, akkor magas volumenű munka (ilyen a kis súlyos, rövid pihenős, bukásig vitt sorozatokkal való edzés, de akár a hosszútávfutás is) mellett sem kell több szarkomer. Alacsonyabb erőkifejtési képességű motoros egységből van bőven besorozható tartalék (Thomas és munkatársai, 1986; Van Cutsem és munkatársai, 1997), ezért a munkaképesség korlátját nem a keletkező mikrosérülések (és az emiatt kikapcsoló motoros egységek) jelentik, hanem az energiaellátó rendszer kimerülése. Továbbá az alacsony (súly)terhelés a szükséges hormonális változások kiváltásához sem elégséges. Az ilyen jellegű edzésterhelés hatására anyagcsere vonatkozású alkalmazkodás történik, nő a tárolt glikogén mennyisége (szarkoplazmatikus hipertrófia), ill. javul az energiaellátás színvonala.
A túl nagy mennyiségű munka az idegrendszer "túlhasználatát" okozhatja az alacsony intenzitás ellenére is, ami viszont neurális adaptációt nem, csak túledzettséget hozhat hosszabb távon.

Nagy súlyterhelés, de alacsony volumen mellett (maximális erőkifejtések) nagyon magas az idegrendszer igénybevétele, a munkaképesség korlátját szintén nem a keletkező mikrosérülések (és az emiatt kikapcsoló motoros egységek) jelentik, hanem az idegrendszer kimerülése, ezért az ilyen edzésterhelések hatására sem keletkeznek újabb szarkomerek, hanem elsősorban idegrendszeri alkalmazkodás történik.

Mitől nő az erő?

Az erő növekedhet a funkcionális izomtömeg növekedésén (miofibrilláris hipertrófia) keresztül (vastagabb izomban több kereszthíd létesülhet), ill. a "szabályozás", azaz az idegrendszer működési hatékonyságának (inter-, és intramuszkuláris koordináció, ill. motoros egység aktiváció) javulása által is. Ez úgy érhető el, ha a teljesítőképességnek és a céloknak megfelelő súllyal és módszerrel történik a gyakorlás. Bővebben itt és itt.

A kis súlyos edzéssel azokat az izomrostokat terheljük újra és újra, melyek már rég alkalmazkodtak a terheléshez, így az ilyen edzésmunkától nem várható sem a mozgáskoordináció javulása, sem a méret növekedése. Míg az intenzitás (súly) növelésével olyan izomrostokat érhetünk el, melyek korábban nem voltak munkába vonva (Henneman féle méretelv), és ezek neurális adaptációja a mozgáskoordináció (az erőkifejtési képesség) javulását, ill. a megfelelő volumennel való "támadása" az izom méretének növekedését eredményezheti.

A neurális adaptáció és az izomhipertrófia

Bár a nagy súlyos (erőemelő felfogású) edzés kezdetben és később sem vezet közvetlenül az izom keresztmetszetének növekedéséhez (a volumen hiánya miatt), tervezett és kitartó munkával lehetővé teszi annak fokozását.

A nagy súlyos erőedzés (a magas idegrendszeri ingerlés következtében) a nagyon magas ingerküszöbű FG izomrostokat is aktiválja, majd alacsonyabb ingerküszöbű, könnyebben munkába vonható izomrosttá alakítja azokat (neurális adaptáció).

Fry és munkatársai (2003) élvonalbeli erőemelők térdfeszítő izomzatából vett biopsziában csak elvétve, mintegy 1%-ban találtak IIb izomrostokat az edzetlen kontroll személyekhez képest, akiknél ez mintegy 12% volt.

Az alacsonyabb ingerküszöbűvé vált izomrostokat innentől képesek vagyunk optimálisan nagy súllyal a kellő volumennel terhelni (az alacsonyabb ingerküszöb kisebb idegrendszeri igénybevételt is jelent). Az idegrendszer képes lesz az izommunkát fenntartani addig, míg a funkcionális izomtömeg növekedéséhez szükséges mértékű mikrosérülés keletkezik, aminek eredményeként beindulhat a remodeling folyamat, és a proteintartalom növekedhet ezekben az izomrostokban is.

A hormonelválasztás növelése

Naturálként a hormonszinttel nem érdemes különösebben foglalkozni, mert azt a megfelelő színvonalú edzésmunka biztosítja a mikrosérülések mellett szükséges mértékben.

A megfelelő volumen mellett az intenzitás általánosan elfogadott alsó értéke 70%, de ez a teljesítőképesség függvényében kezdőknél alacsonyabb, haladóknál magasabb.

Az izom anabolikus (felépítő) folyamatai szempontjából a legfontosabb hormon a tesztoszteron, amelynek hatása dózis és koncentráció függő (Bhasin és munkatársai, 2001), férfiakban a szérum tesztoszteron szintje korrelál az izomtömeggel (Grossmann és munkatársai, 2012).

A tesztoszteron elválasztása emelkedik magas súlyterhelésű és volumenű edzések esetén (Vingren és munkatársai, 2010), és csökken a hosszú időtartamú, alacsony terhelésű edzés hatására (Hackney, 2001). Tehát a tesztoszteron, és következményesen a GH, valamint az IGF-1 (természetes) szintjét a terhelés jellege befolyásolja, a súlyzós edzés terén mindenképp a nagy súlyokkal és volumennel végrehajtott gyakorlatok alkalmazása látszik célszerűnek.
A megfelelő mechanikai terhelés hatására aktiválódik az izomtömeg növekedését (naturál körülmények között) biztosító foszfatidsav (PA) jelátviteli útvonal is (bővebben itt).

Konklúzió

A bevezető kérdésre az a válasz, hogy a kis súly alkalmazásával csak az alacsony ingerküszöbű, alacsony erőkifejtési képességű izomrostok vonhatóak munkába, vagyis a funkcionális keresztmetszetüket érdemben növelni, valamint nagy erőt kifejteni képes izomrostok jelentős része edzetlen marad, így nem is növekedhet érdemben sem az izom mérete, sem az erőkifejtési képessége.

A fentiekből nyilvánvaló, hogy a hosszú távú cél csak az lehet, hogy minél magasabb idegrendszeri mozgosítást, ill. miofibrilláris hipertrófiát érjünk el az izomrostokban, ami nagy súlyos (és nagy volumenű) munkát igényel.