A harántcsíkolt vázizom méretének növelése

A harántcsíkolt izomrostban vannak kontraktilis (összehúzódásra képes) összetevők, a miofibrillumok, valamint van az ezeket körülvevő kontrakcióra nem képes folyadék, a szarkoplazma.

A miofibrillum az izomrost összehúzódásra képes szerkezeti és funkcionális alapegysége, amely szarkomerekből épül fel.

  • A szarkomer az izom legkisebb funkcionális egysége. Alapja két izomfehérje, az aktin és a miozin, melyek az izom hosszirányában felváltva követik egymást, és az izom összehúzódásakor egymásba csúsznak.

A szarkoplazma az izomrost összehúzódásra nem képes sejtplazmája, amely a miofibrillumok közti teret tölti ki. Tartalmazza a raktározott tápanyagokat (glikogén, trigliceridek, kreatin-foszfát, adenozin-trifoszfát), ionokat, számos enzimet és fehérjét (ún. nem kontraktilis, tehát összehúzódásra képtelen fehérjét). A szarkoplazmában találhatóak a mitokondriumok is, melyek az energia előállításában és elraktározásában játszanak szerepet, ill. a szarkoplazma részét képezi az izomban megkötött víz is.

A kifejlett vázizom-rostok posztmitotikus syncytiumnak (nem osztódó, több sejtmagot tartalmazó sejtegység) tekinthetők és terminálisan differenciáltak (felvették a sejttípusra jellemző morfológiai és funkcionális jellegeket), de korántsem állandóak, továbbra is alkalmazkodnak a külső/belső környezeti hatásokhoz (pl. a beidegzés változása, terhelés, hormonok, növekedési faktorok).

  • Az élő szervezetekben a sejtek anyagcseréjét, differenciálódását és működését a sejt genetikai anyagán kívül a sejt és környezete között lejátszódó kölcsönhatások határozzák meg.

Az izmok igénybevételhez való alkalmazkodását különböző jelutak szabályozzák, amelyek által lehetővé válik, hogy az izomsejt reagáljon az anyagcsere-igény változásaira és a funkcionális igényekre.

Hipertrófia

Hipertrófiának vagy túltengésnek nevezzük, amikor egy szövet térfogata megnő anélkül, hogy a sejtek száma lényegesen nőne. Az izomhipertrófiát elsősorban az izom keresztmetszetére vonatkoztatjuk, az izomrostok vastagodnak, viszont azok száma nem növekedik.

A harántcsíkolt vázizom hipertrófiája természetes úton két módon valósulhat meg. Az egyik a funkcionális izomtömeg növekedése (miofibrilláris hipertrófia), a másik a szarkoplazma mennyiségének növekedése (szarkoplazmatikus hipertrófia).

  • Az izomrost méretét és minőségét (izomsűrűség) a miofibrillumok és a szarkoplazma együttes mérete és aránya határozza meg.

Damas és munkatársai (2018) szerint az "igazi" hipertrófia a kontraktilis és strukturális izomfehérjék felhalmozódása az izomrostokkal párhuzamosan, azaz a miofibrilláris hipertrófia.

Miofibrilláris hipertrófia

A változatlan számú izomrostban az azt felépítő szarkomerek száma nő, új szarkomerek képződnek párhuzamosan a többivel (Paul és Rosenthal, 2002), így az egyes izomrostok átmérője növekszik, ez által pedig a teljes izom vastagabb lesz. Ez a fajta adaptáció lassúbb, de maradandóbb alapja az izomnövekedésnek.

  • Az izom tartós, passzív nyújtása is szarkomer-szaporulathoz (az izomtömeg, azaz az izomszövet térfogatának növekedéséhez) vezet (Caiozzo és munkatársai, 2002), de ez csak hosszirányú növekedés, nem vezet a szarkomerek számának keresztirányú növekedéséhez, azaz az izom vastagodásához.

A miofibrilláris hipertrófia alapfeltétele

Mivel az izomsejtben egy sejtmag csak adott sejttérfogathoz szükséges mennyiségű fehérje képzését képes ellátni (Allen, 1999), az izom funkcionális növekedésének feltétele (legalábbis a kezdő szinten túlhaladva), hogy az izomsejt regenerációja során növekedjen a sejtmagok száma.

  • Amikor az izom terhelés hatására nő, akkor pozitív összefüggés van az izomsejt-magok száma és a rostok keresztmetszeti növekedése között. Ha az izomsejtek nem növelik a sejtmagjaik számát, akkor az izom nem képes érdemben növelni a teljes proteintartalmát, így pedig nem is növekedhet.

Tekintve, hogy nem osztódik sem az izomsejt, sem annak magjai, az új sejtmagoknak "kívülről" kell érkezni (valójában ezek is az izomsejthez tartoznak, csak inaktívak).

  • Az endomízium és az izomrost sejtmembránja között találhatóak a szatellit sejtek, amelyeket elektronmikroszkópos vizsgálatai során Alexander Mauro észlelte először 1961-ben.

A terhelés hatására bekövetkező hipertrófia során az izomtömeg növekedését új sejtmagok beépítése előzi meg, amelyek forrásai a szatellit sejtek (Schiaffino és munkatársai, 1976; Bruusgaard és munkatársai, 2010; Wang és Rudnicki, 2012).

A szatellit sejt
(lenyíló, katt ide!)

Korábban általánosan elfogadott volt, hogy amikor egy izom növekszik (hipertrófia) vagy zsugorodik (atrófia), a sejtmagok száma ennek megfelelően változik (myonuclear domain hypothesis). Vagyis, a sport oldaláról megközelítve, az edzés hatására többletként beépült sejtmagok elvesznek az edzés beszüntetése után tapasztalható izomtömeg-csökkenés (atrófia) következtében. Ma viszont már nagyon úgy tűnik, hogy nem (Schwartz, 2019), az egyszer már megszerzett sejtmagok megmaradnak, így az edzések ismételt megkezdése után gyorsabb és hatékonyabb az izomtömeg gyarapodása (re-hipertrófia) az eredeti állapot eléréséig (Bruusgaard és munkatársai, 2010).

  • A mozgástanulás során egyszer már megszerzett képességek mellett, ezt fedi a sokszor emlegetett "izommemória".

Érdemes itt is megemlíteni a szerhasználatot, mivel a szteroidhasználatról kimutatták, hogy növeli a sejtmagok számát (Eriksson és munkatársai, 2005).

  • Azaz, ha egy inaktív (pl. éppen "visszavonult") versenyző (aki ez alatt az idő alatt nem áll antidopping kötelezettségek alatt) tiltott módon elérte a sejtmagok számának növekedését, az megmarad a szerhasználatot (a szer kiürülését) követően is. Vagyis visszatérése után, az ellenőrzéseken tiszta lesz, ugyanakkor a sportteljesítményének háttere nem éppen szeplőtelen.

A miofibrilláris hipertrófia folyamata

A miofibrilláris hipertrófia közvetlen kiváltója az edzések során bekövetkező mikrosérülés. A szokatlan fizikai aktivitás hatására egyes szarkomerekben szerkezeti változások következnek be, mikrosérülések keletkeznek.

A sérült izom bontása

A miofibrillumok leszakadt részei elhalnak, rendezett gyulladási folyamat indul be, amelyet fájdalomként érzékelünk. A folyamatot a Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α), ill. az Interleukin-1β (IL-1β) segíti elő (Ciciliot és Schiaffino, 2010).

  • 1-6 óra elteltével neutrofil granulociták (a fehérvérsejtek csoportjába tartozó, az immunrendszeri védekezésben részt vevő sejtes elemek) vándorolnak be, és oxidatív és proteolitikus úton bontják a károsodott szövetet, elősegítve ezzel a fagocitózist (az elhalt szövet eltakarítását).

  • 6-12 óra elteltével a leszakadt anyagok magukhoz vonzzák a vérben kerengő monocitákat (a fehérvérsejtek egy másik csoportja), amelyek makrofágokká (nagy falósejtek) alakulnak át, és a gyulladási környezetben prosztaglandint termelnek, ami fokozza a szabad idegvégződések (nociceptorok) mechanikai, kémiai és hőérzékenységét a sérülést követő 3-4 napig (késleltetett izomfájdalom; DOMS, azaz izomláz).
  • Ezek a korai inváziós ("gyulladásos") makrofágok (amelyeket a CD68 felületi marker expressziója jellemez) igen jól specializálódtak arra, hogy fagocitózissal eltakarítsák a pusztuló és halott sejteket, valamint az utánuk maradt törmeléket.
  • A gyulladásos folyamatok elején még a neutrofil granulociták (mikrofágok) vannak többségben, majd 48 óra után elkezdenek tömegesen pusztulni, és felfalják őket a makrofágok.

  • A második populáció a "gyulladásos" makrofágokból származó (CD68-/CD163+ fenotípus kapcsoló) "gyulladásgátló" makrofágok, amelyek gyulladásgátló citokineket szekretálnak, mint például az Interleukin-10 (IL-10), amelyek hozzájárulnak a gyulladás megszűnéséhez (Ciciliot és Schiaffino, 2010).

Az izomsérüléstől számított 6 órán belül a NOS mRNS szintje szignifikánsan növekszik mind a sérült izomrostokban, mind a beszivárgó makrofágokban, ezáltal megemelve a sérülés helyén az nitrogén-monoxid (NO) szintjét (Stamler és Meissner, 2001; Rubinstein és munkatársai, 1998; Park és munkatársai, 1996).

  • A NO-nak többféle szerepe is van az izomregenerációs folyamat során. Hozzájárul a szatellit sejtek aktiválásához, valószínűleg a mátrix metalloproteinázok aktiválása révén, amelyek indukálják a Hepatocyte Growth Factor (HGF) extracelluláris mátrixból történő felszabadulását (Tatsumi és munkatársai, 2006). Az izomkárosodás korai szakaszában elősegíti, hogy a makrofágok a ROS-tól (reactive oxygen species) függetlenül bontsák a károsodott szövetet, így a sejtek védve legyenek a ROS károsodásoktól (Tidball, 2005). Később a NO a hosszan tartó gyulladásból származó ROS-t csökkenti, védi az aktivált szatellit sejteket a ROS-stressz és az apoptózis ellen.
  • A ROS-ok oxigén eredetű szabadgyökök, ebben az esetben a szuperoxidanion (O2-), amely a fagociták aktiválódásakor is keletkezik (Kowalski és munkatársai, 2005), és többek között károsítja a DNS-t (Hracskó, 2009).

A sérült izom újraépítése

Az izomsérülés hatására (a károsodott szövet bontásával párhuzamosan) megindul egy úgynevezett izomjavító (repaire), vagy újrarendeződési (remodeling) folyamat (Yu és munkatársai, 2003).

  • A terhelés után néhány órával egy szabályzó fehérje, a miosztatin mennyisége lecsökken, ami lehetővé teszi a mikrosérülések kijavításának megkezdését (Costa és munkatársai, 2007).
  • A miosztatin és gátlása
    (lenyíló, katt ide!)

Először a HGF aktiválja a szatellit sejtek egy részét, még nem teljesen tisztázott molekuláris mechanizmus útján, de a HGF-hez kötött c-Met jelenlétét tekintik a szatellit sejt aktiválódás kezdeti lépésének (Anderson, 2000; Tatsumi és munkatársai, 1998).

  • Az inaktív szatellit sejtek az extracelluláris mátrixban olyan komponenseket expresszálnak (pl. versican, fibrillin-2 és glypicans), amelyek kötik a növekedési faktorokat, hogy csökkentsék a szatellit sejtek körüli hatékony koncentrációt. Az izomsérülés hatására ezek a növekedési faktorok felszabadulnak, és aktiválják a szatellit sejteket (Fu és munkatársai, 2015).
  • A kontrakciók által indukált sérülés mind a lokális, mind a szisztémás HGF-reakciót magában foglalhatja (O'Reilly és munkatársai, 2008).
  • A szatellit sejt aktiválása
    (lenyíló, katt ide!)

A létrejött izomprekurzor sejtek a károsodás utáni 2-3. nap körül osztódnak, normál növekedési körülmények között először 42 és 60 óra között (Allen, 1995).

  • Ezért nem lehet összefüggés az edzést közvetlenül követő (egyébként létező) fokozott fehérjeszintézis, és az izom funkcionális növekedése között. Bővebben itt.

Az izomprekurzor sejtekből létrejövő mioblasztok tovább osztódnak, és viszonylag kis átmérőjű, centrális elhelyezkedésű magot tartalmazó miociták jönnek létre, amelyek fúzionálnak az izomsejttel, vagy primitív, sokmagvú miotubulust létrehozva először egymással (attól függően, hogy a miofibrillum mérete növekedik vagy új miofibrillum jön létre), és differenciálódnak a sérülést követő 10-12. napra.

  • Az FGF kötődése a receptorához aktiválhatja az ERK jelátviteli kaszkádot, megkönnyítve a G1 és S fázis közötti átmenetet a mioblasztokban, ezáltal fokozva azok proliferációját (Jones és munkatársai, 2001).

A fúzió révén az izomsejtbe felvett sejtmagok a centrális elhelyezkedésből a sejtmembrán közelébe, a rost perifériás részébe kerülnek. Az érett, regenerálódott izomrost megnövekedett átmérővel rendelkezik (vastagabb és erősebb).

  • A funkcionális beidegzés a rostok 97%-ában 10 nap alatt áll helyre (Grubb és munkatársai, 1991).

A vázizom-differenciáció szabályozó faktorainak időbeli aktiválása
(lenyíló, katt ide!)

A mikrosérülés

A mikrosérülés az izomkontrakció során keletkezik. Az aktin és miozin filamentumok által létrehozott kereszthidak erőcsapásainak energiája (vagy excentrikus kontrakció esetén a kereszthidak mechanikus "szétszakadása" során keletkező energia) a Z-vonalban összpontosul (ahol az aktin kapcsolódik hozzá), és ez az erőhatás károsítja a Z-vonal szerkezeti fehérjéit (és végül a szarkomerszerkezet felbomlását eredményezi). Minél nagyobb ez az erőhatás és minél többször ismétlődik, annál több mikrosérülés keletkezik.

  • A mikrosérülések által keltett gyulladást jellemzően negatív jelenségnek tartják, és változatos módszerekkel és szerekkel igyekeznek azt minél hamarabb megszüntetni, azonban emberben a gyulladás gátlása csökkenti az aktivált szatellit sejtek számát, ezáltal lassítja az izomregenerációt (Mackey, 2007; Mikkelsen és munkatársai, 2011; Ziltener és munkatársai, 2010).

A mikrosérülések keletkezése
(lenyíló, katt ide!)

A vérerek

Az izom sérülésekor az erek is szakadnak, a vaszkularizáció (érképződés) és az angiogenezis (érfejlődés) az izomregeneráció alapvető lépései. A sérülést követően az érrendszeri endotélsejtek növekedési faktorokat szabadítanak fel, mint például az érrendszeri endothel növekedési faktor (VEGF), a vérlemezke eredetű növekedési faktor (PDGF) és a HGF (Ceafalan és munkatársai, 2014).

  • Ezek a növekedési faktorok az erek helyreállításának érdekében elősegítik a szatellit sejtek aktiválását és proliferációját (Montarras és munkatársai, 2013; Ziche és Morbidelli, 2000; Anderson és Wozniak, 2004).

Hipertrófia mikrosérülés nélkül

A mikrosérülések hatására az izomrostok nem halnak el, hanem regenerálódnak, normális szarkomerek alakulnak ki újra. Tulajdonképpen arról van szó, hogy a szervezet érzékeli, hogy az adott izomban és adott helyen nem a genetikai információnak megfelelő állapotok uralkodnak. Ezután az izom méretét szabályozó gének aktivitásának függvényében zajlik le az izomjavító (repair) vagy újrarendeződési (remodeling) folyamat, és válaszként egy nagyobb, erősebb izomszövet alakulhat ki.

  • Az izomtömeg genetikus és hormonális szabályozás alatt áll. Az, hogy növekedhet egy izom vagy nem, attól függ, hogy az izomsejt milyen üzeneteket kap, és ennek hatására mely gének aktiválódnak.

Az emberi testben mintegy 650 vázizom van, és nem lehet mindegyiket olyan mértékben munkába vonni, hogy az hipertrófiát kiváltó mennyiségű mikrosérülést eredményezzen. Viszont az összes kisebb izomnak is adaptálódni kell a fő munkavégző izmokkal együtt, mivel kontroll alatt áll a teljes izomtömeg és a testtömeg aránya is (Zádor, 2015).

A vázizomsejtek számos miokin faktort szekretálnak a sejten kívüli térbe, ezek a szisztémás keringésbe jutva távoli szervek működésére is jelentős befolyással vannak (Iizuka és munkatársai, 2014).

  • Pl. az IL-6 az izomösszehúzódás eredményeként választódik ki az érrendszerbe (Pedersen és Febbraio, 2008), ennek révén a vázizmok kapcsolatba léphetnek a központi és perifériás szervekkel (Pedersen és munkatársai, 2003). Az IL-6 keringési szintjét mind az izmok összehúzódásának időtartama, mind intenzitása befolyásolja (Steensberg és munkatársai, 2000; Helge és munkatársai, 2003).
  • Az IL-6 jel összekapcsolódik az izomhipertrófiával a szatellit sejtek és a mioblasztok proliferatív kapacitásának szabályozásán keresztül (Muñoz-Cánoves és munkatársai, 2013).

Vagyis a vázizom is egy endokrin szerv, amely az edzésterhelés hatására különböző mediátorokat bocsát a keringésbe, emellett a terhelés hatására a hormonrendszer működése is változik.

  • A különböző jelmolekulák a növekedés kiváltásához szükségest elérő terhelést kapó izomból eljuthatnak azokba az izomsejtekbe is, amelyek nem voltak kifejezetten "célkeresztben", és a vázizomtömeg arányosan növekedhet a teljes test vonatkozásában a genetikus szabályozásnak megfelelően.

A nehéz és egyszerre sok izmot igénybe vevő alapgyakorlatok a foszfatidsav hipertrófiát kiváltó szintjét eredményezik (bővebben az mTOR lenyílóban), amely a plazmában (a növekedési faktorokkal, hormonokkal és egyéb mediátorokkal együtt) az összes vázizomba eljut, amelyek így a genetikus szabályozásnak megfelelően növelhetik a fehérjetartalmukat, annak ellenére is, hogy bennük adott esetben nem keletkezett ahhoz elegendő mikrosérülés.

  • Mindez magyarázza, hogy a sok izmot egyszerre aktiváló alapgyakorlatokkal szemben az izmok koncentrált igénybevétele miért vezet eredménytelenséghez, amennyiben nincs külső anabolikus "támogatás" mellé.

A genetikai információ és az izomtömeg

A mikrosérülések keletkezése, azaz a szarkomerszerkezet felbomlása szükséges, de nem elégséges feltétele az izomhipertrófiának.

  • Maratoni futás után is nagyon magas kreatin-kináz (CK) koncentrációt lehet mérni, amelyet a futóciklus excentrikus fázisának több ezerszeri ismétlődése okoz, ennek ellenére a hosszútávfutókon nem nagyon lehet az izomhipertrófia jeleit tapasztalni.
  • A CK egy szarkomerfehérje, ami a sérült szarkomerről leszakadva a véráramba kerül. Az egyik leggyakrabban mért mikrosérülés marker.

Az élőlények felépítését és működését a bennük található genetikai információ a környezettel való kölcsönhatás során határozza meg. Ez a DNS-ben tárolt információ határozza meg azt is, hogy az izom növekedhet vagy nem.

  • A génátírás és a fehérjeszintézis
    (lenyíló, katt ide!)

A vázizom növekedésének és fejlődésének szabályozása magában foglalja a teljes izomtömeg és a testtömeg arányának kontrollját. Bár ez rendkívül összetett feladat, a miosztatin meglepően alkalmasnak mutatkozik az ellátására.

  • A miosztatin az izomnövekedés és fejlődés gátló faktora, amely általános és alapvető szerepet játszik az izomtömeg kialakításában (Grobet és munkatársai, 1997; Kambadur és munkatársai, 1997; Smith és munkatársai, 1997).
  • A miosztatin az autokrin és parakrin hatásai mellett endokrin hatásokkal is rendelkezik, befolyásolja a májban az IGF-1 szintézisét és szekrécióját, ezáltal szabályozva a vérben keringő IGF-1 mennyiségét (Kocsis, 2017).

Az izomtömeg szabályozásában a miosztatin mellett az IGF-1 is kiemelt jelentőséggel bír, azonban az IGF-1 a vázizomzat növekedését pozitívan regulálja.

  • A miosztatin és az IGF-1 kölcsönösen befolyásolják egymás jelátvitelét.

Izomjavítás vagy újrarendeződés?

Ahhoz, hogy az izom növelhesse a sejtmagjai számát, és az izomsejt növekedhessen, meg kell változnia a testünk felépítését (így az izom méretét is) meghatározó genetikai információnak.

  • Márpedig a "semmiért" nem épít (a munkavégzésen kívül is) rendkívül energiaigényesen fenntartható izmot a szervezet.

A mikrosérüléseket kiváltó stressz (edzés) jellegétől függ, hogy az izom kijavítása, vagy az újrarendezése történik meg.

  • Általános egyetértés van abban, hogy a miofibrilláris hipertrófia hatékonysága a terheléstől függ, vagyis a közös álláspont az, hogy a hipertrófia adaptív folyamatához a mechanikus terhelés minimális küszöbértékét be kell tartani (Bamman és munkatársai, 2018), ami magában foglalja az intenzitás szükségességét is (Eftestol és munkatársai, 2016).

Vagyis, az izom méretét meghatározó genetikai információ megváltozása azon múlik, hogy a szervezet azt érzékelte-e, hogy nagy súly- és munkaterhelés érte, és az izomnak ellenállóbbnak kell lennie (nem állóképesebbnek) ahhoz, hogy ezt legközelebb könnyebben elviselje.

  • Ennek hiányában csak az izomjavító folyamat zajlik le, az izomsejtben nem növekedik a sejtmagok száma, így a proteintartalma sem növekedhet, vagyis nem lesz vastagabb.

Az újrarendeződés indikálása
(lenyíló, katt ide!)

Az izom regenerációját (így a hipertrófiát is) számos hormon és gén szabályozza. Ha a szervezet azt érzékelte, hogy nagy súly- és munkaterhelés érte, akkor olyan változások következnek be, amelyek a nagyobb izmokat határozzák meg "alapállapotnak".

  • Hogy ez megtörténik vagy nem, az attól függ, hogy a sejt milyen üzeneteket kap, s ezáltal milyen gének aktiválódnak.

A hormonszint, a genetikai információ és az izomtömeg szabályozása

A legfontosabb androgén anabolikus hormon, a tesztoszteron szintje (akár edzéssel elért, akár kívülről bevitt) hatással van az izom anabolikus (felépítő) folyamataira, de a hatása dózis és koncentráció függő (Bhasin és munkatársai, 2001), férfiakban a szérum tesztoszteron szintje korrelál az izomtömeggel (Grossmann és munkatársai, 2012).

  • A tesztoszteron a véráram útján jut el a vázizomsejthez, szteroidként jól oldódik zsírban, tehát könnyen átjut a sejtmembránon. A sejten belül egy enzim dihidrotesztoszteronná (DHT) alakítja, majd a sejten belül található receptorához kapcsolódik (androgén receptor, AR). A DHT-AR komplex pedig a sejtmagba vándorol, ahol hozzákötődik a DNS megfelelő szakaszához és kifejti ún. genomiális hatásait (számos génre hat), így változtatva meg az adott sejt működését (pl. lehetővé teszi az izomtömeg fokozását).
  • A tesztoszteron gátolja a miosztatin termelődését (Orr és Fiatarone Singh, 2004), és mivel a miosztatin (a fenti hatásain túl) kifejezi a SMAD2/3 gént is, amely negatívan regulálja az izomtömeget (Schiaffino és munkatársai, 2013), ha növekszik a tesztoszteron szintje, akkor szabad az út az izom növekedése előtt (ismert a miosztatin hiányában jelentkező hipermuszkularitás).

  • A tesztoszteron emellett növeli az androgén receptorok számát, a GH (növekedési hormon) kibocsátást, az pedig az IGF-1 hormon szintjét (Bhasin és munkatársai, 2001), ami viszont serkenti a sejtek osztódását és differenciálódását.

A GH és IGF-1 növekedést elősegítő hatásai fiatal állatokban és emberekben jól dokumentáltak, de az izomtömeg növekedése általában arányos a testméret növekedésével. Felnőtt emberekben önmagában a GH (és a hatására kibocsátott IGF-1) nem befolyásolja az izmok tömegét (Velloso, 2008).

  • A GH edzésprogrammal való kombinációjának sincs az izomtömeg növekedésére előnyös hatása. A GH-kezelés (2 hét) nem volt hatással sem a fehérjeszintézisre, sem a fehérjelebontásra fiatal, tapasztalt súlyemelőkben (Yarasheski és munkatársai, 1993).

Az IGF-1 beadása akut módon aktiválja az izomfehérje-szintézist (Fryburg és munkatársai, 1995), de a GH-hoz hasonlóan, az 1 éves adagolása sem növelte a száraz testtömeget (Friedlander és munkatársai, 2001).

  • Önmagában sem a GH, sem az IGF-1 beadása nem biztosít előnyöket az izomtömegre egészséges egyéneknél, akiknél a GH funkció normális (ami nem meglepő, mivel a tesztoszteron izomtömegre vonatkozó génátírása hiányzik).

Az izomtömeg szabályozásának egyik legismertebb szereplője egy 289 kDa molekulatömegű szerin-treonin kináz, az mTOR (mammalian target of rapamycin), amely érzékeli a környezeti és intracelluláris változásokat (beleértve a tápanyag rendelkezésre állását és az energia állapotát), és koordinálja a különböző sejtszintű folyamatokat, így a sejtnövekedést, a differenciálódást, az autofágiát, a túlélést és az anyagcserét (Laplante és Sabatini, 2012).

  • Az mTOR hipertrófiát kiváltó aktiválódását az izom jelentős mechanikai feszülése (nagy súly, sok munka), vagy a fiziológiást meghaladó tesztoszteron és a következményesen megnövekedett IGF-1 szint együttes hatása (azaz az anabolikus szteroidok alkalmazása) képes kiváltani. A szerhasználatról bővebben itt.

Az mTOR és a hozzá kapcsolódó jelátvitel
(lenyíló, katt ide!)

A hormonszint és az edzésmunka kapcsolata

Naturálként a hormonszinttel nem érdemes különösebben foglalkozni, mert azt a megfelelő színvonalú edzésmunka (magas intenzitás és volumen) biztosítja a mikrosérülések mellett szükséges mértékben, ugyanez az izmot érő mechanikai stressz pedig aktiválja az mTOR-t.

  • A tesztoszteron kiválasztása emelkedik magas súlyterhelésű és volumenű edzések esetén (Vingren és munkatársai, 2010), és csökken a hosszú időtartamú, alacsony terhelésű edzés hatására (Hackney, 2001). Tehát a tesztoszteron (természetes) szintjét a terhelés jellege befolyásolja, a súlyzós edzés terén mindenképp a nagy súlyokkal és volumennel végrehajtott gyakorlatok alkalmazása látszik célszerűnek.

Szerhasználóként jelentősen egyszerűsíthető a munka. Már heti 600 mg testosterone enanthate-ot alkalmazva van izomméret-növekedés edzés nélkül is (Bhasin és munkatársai, 1996). Hogy miért, arról bővebben itt.

Naturálként az elérhető hormonszint-emelkedés (az agyonhypeolt tesztofokozókkal is) önmagában, megfelelő edzésmunka nélkül kevés a hipertrófiához. Kell a nagy mennyiségű és magas intenzitású munka, ami jelzés a szervezet számára, hogy kevés az izom. Anabolikus szteroidokkal viszont megspórolható a kemény és következetes edzésmunka, helyette mehet az ész nélküli pumpálás (a regeneráció képessége is megvan hozzá).

Az adaptáció körforgása

A nehéz edzés hatására felbomlott szarkomerszerkezet teljes helyreállítódása (egyéni adottságtól is függően) mintegy 14 napot vesz igénybe (Balogh és Engelmann, 2011). A sérült motoros egységek kikapcsolnak, és az épek (korai neurális adaptáció eredményeként) fokozzák elektromos aktivitásukat (Váczi és munkatársai, 2011), vagy új, addig nem használt egységek kapcsolódnak be (Váczi, 2015). Ha megfelelő a terhelés, akkor az újonnan bekapcsolt egységek is mikrosérüléseket szenvednek, majd ezek is regenerálódnak és adaptálódnak.

  • Az izom funkcionális keresztmetszete akkor növelhető, ha megfelelően magas intenzitáson és kellően nagy volumennel okozunk mechanikai stresszt és mikrosérüléseket az izomban, ezt követően pedig biztosítjuk a tápanyagokat és a pihenést ahhoz, hogy a szervezet maradéktalanul életbe léptethesse a morfológiai és biokémiai válaszait a kihívást jelentő megterhelésére.
  • Ha e feltételek közül bármelyik hiányzik, a válasz is korlátozottabb lesz (akár semmilyen), vagy a feltételek huzamosabb hiánya esetén akár negatív előjelű is lehet.

Szarkoplazmatikus hipertrófia

Az összehúzódásra nem képes protein, az energiatermelő és melléktermékeket eltávolító elemek száma és a folyadék volumene növekszik. Növekszik az izmokban a raktározott glikogén és zsírcseppek mennyisége, ezáltal a szarkoplazma mennyisége. Ezen típusú növekedés nagyon gyors és lenyűgöző lehet, de kevésbé maradandó és nem társul hozzá arányos erőnövekedés.

Természetes módon az izomrost csak egy adott arányban tartalmazhat szarkoplazmát a miofibrillumok méretéhez képest, jellemzően 1:3 a miofibrillum javára (Warris, 2000), vagyis a szarkoplazmát nem lehet csak úgy korlátlanul "felfújni" a proteintartalom növekedése nélkül. A nem funkcionális izomnövekedés leginkább pusztán extra glikogén (szénhidrát) tárolódása a szarkoplazmában. Az az izom, amelynek az energiaháztartását nagy mennyiségű szettel és ismétléssel terheljük, úgy alkalmazkodik, hogy több szénhidrátenergiát tárol el magában, ami vizet köt meg, és ez gyors és jelentős többletsúlyt és méretet hoz magával (a szerhasználat meg még többet).

  • 1g glikogén 3-4g vizet képes megkötni (Olsson és Saltin, 1970).

A "testépítős" edzés hatása

A szarkoplazmatikus hipertrófia hajszolása a legjellemzőbb módszer az edzőtermekben, hiszen a kezdők (vagy haladók is, amennyiben megelőzően nem ezen módszer szerint edzettek) néhány hétig látványosan fejlődnek tőle (legalábbis "nagyobbat mutatnak"). A szerhasználóknak meg egy átlagos "kokszos szint" eléréséig kb. mindegy, hogy mit művelnek edzés címén. Bővebben itt.

  • Valójában a metabolikus stressz hatására megszűnik az AMPK gátlása, ami foszforilálja a TSC1/2-t és a Raptort, ezáltal a TSC1/2 funkció növekedéséhez és a Raptor funkció csökkenéséhez vezet (Gwinn és munkatársai, 2008; Inoki és munkatársai, 2003), ami gátolja az mTORC1-et, és ezen keresztül a miofibrilláris hipertrófiát.

  • A metabolikus stresszhez kapcsolódó hipoxia is növeli a TSC1/2 aktivitását, és gátolja az mTORC1-et a REDD1-en keresztül (Brugarolas és munkatársai, 2004), így szintén akadályozza az izomhipertrófiát. Továbbá a krónikus hipoxia a vázizom atrófiáját is okozhatja a fehérje transzláció alulszabályozása, a fokozott proteolízis, valamint az oxidatív anyagcsere megváltozása révén (Aragonés és munkatársai, 2008; Kelly, 2008; Chaillou és munkatársai, 2012).

Közismert, hogy az edzés az izom savasodásához vezet (metabolikus acidózis), minél "testépítősebb" az edzés (izombukás, pumpálás), annál jelentősebb a vér pH értékének csökkenése. Az is ismert, hogy az izommunka az ammónia szintjének fokozódásával jár, ami az izomban glutamin szintéziséhez használódik fel (a vázizom a legjelentősebb glutamintermelő szerv). A képződő glutamin a vérrel elszállítódik a májba, amely az ureaciklusban a glutamin által leadott ammóniából karbamidot képez, ami a vizelettel ürítődik ki. Az ureaciklus teljes enzimkészlete azonban csak a májban található meg, viszont acidózisban a máj glutamin-fogyasztóból nettó glutamin-termelő szervvé válik (Taylor és Curthoys, 2004). Az ureaciklus hiánya pedig hiperammonémiához vezet, amit régóta ismert, hogy a testmozgás is ki tud váltani (Banister és Cameron, 1990), minél inkább "szétpumpált" az izom, annál inkább.

  • A felszaporodó ammónia igen káros hatású, erről bővebben a glutaminnál. A jelen téma szempontjából az a kiemelt fontosságú, hogy a felszaporodó ammónia fokozza a miosztatin kifejeződését (Jindal és Jagdish, 2019), ami így fokozottan gátolja az izom funkcionális növekedésének (miofibrilláris hipertrófia) lehetőségét is.

  • Emellett a miosztatin aktivin IIb típusú receptorhoz történő kötődése kölcsönhatáshoz vezet az I típusú ALK4 vagy ALK5 receptorral, ami az SMAD2/3 transzkripciós faktorok foszforilációját és aktiválását eredményezi (Sartori és munkatársai, 2014). A miosztatin a SMAD2/3 aktivitásán keresztül gátolja az AKT-ot, így a FoxO hatása fokozottan érvényesül, és ennek eredménye fehérjebontás. Vagyis az "égő" izmokra hajtó edzés nem csak gátolja a funkcionális izomnövekedést, de konkrétan az izomtömeg bontásához vezet (mármint naturálon).
  • A miosztatin csökkenti az AKT foszforilációját, ami a defoszforilált aktív Forkhead Box-O1 (FoxO1) és FoxO3 felhalmozódását eredményezi, ezt az ubiquitin-proteaszóma jelút összetevőinek, pl. atrogin-1 és az izomspecifikus E3 ubiquitin ligáz muscle RING-finger1 (MuRF1) felhalmozódása követi (McFarlane és munkatársai, 2006; Lokireddy és munkatársai, 2011).

Hipertrófia a gyakorlatban

Az, hogy miofibrilláris vagy szarkoplazmatikus hipertrófia következik e be, függ az izom által végzett munka jellegétől. Optimális esetben (kiegyensúlyozott edzést feltételezve) mindkettő típusú hipertrófia jelen van, kiegészítik egymást, azonban az elvégzett munka meghatározza, hogy melyik érvényesülhet hangsúlyosabban.

Mark Rippetoe és Lon Kilgore, Starting Strength című könyvükben közreadtak egy táblázatot, amiben az intenzitás és ismétlésszámok edzéshatását mutatják be.

Vegyünk példának egy évek óta erőedzést végző sportolót, aki már nem edzetlen, és nem is kezdő. Egy alap 5x5 metódussal edz, ezt egészíti ki edzésenként 4 sorozat 10-12 ismétléses szettel, az intenzitás nagyságához igazodó, normál pihenőket alkalmazva. Tehát egy kiegyensúlyozott naturál erősportolóról beszélünk. Ha ő a továbbiakban is e szerint a módszer szerint edz, és folyamatosan tudja növelni a terhelést, akkor az ő izmai mérete növekedni fog oly módon, hogy a nehéz edzések hatására megnövekszik a miofibrillumainak száma és mérete, ezzel együtt arányosan a szarkoplazma mennyisége is. Ez a folyamat optimális esetben folyamatosan fenntartható a biológiai határ eléréséig (vagy addig, míg ez a volumen, vagy az intenzitás már kevés nem lesz).

Ha vált egy pumpáló jellegű edzésre, és mindent 12-nél több lassú ismétléssel végez sok sorozatban, rövid pihenőkkel, természetesen a sorozatok többségét bukásig teljesítve, akkor is növekedni fog az izmai mérete. Azonban ebben az esetben kizárólag a miofibrillumokat körülvevő szarkoplazma mennyisége gyarapodik, ami korlátozott. Bár néhány hétig látványos és gyors lesz a növekedés, utána nincs tovább, míg el nem kezd újra kiegyensúlyozottan edzeni, vagy el nem kezdi alkalmazni a probléma populáris megoldását.

Ellentmondás?

Ha (Rippetoe táblázata alapján) a legerősebb szarkoplazmatikus hipertrófiát kiváltó edzés is okoz némi miofibrilláris hipertrófiát is, akkor miért zsákutca mégis a magas ismétléses pumpáló edzés? Elvileg ott is lesz mindig egy kis többlet fehérjebeépülés, nem? Nem, legalábbis naturálon nem.

Nem mindegy, milyen szintű sportolóról beszélünk, hogy mennyire edzett már, persze önmagához képest.

Az ábrán három jellemző található:
Rate fo Adaptation: az alkalmazkodás mértéke. Azt mutatja, hogy adott edzés hatására mennyit javulhatnak a motorikus képességek, az anyagcsere, mennyivel lehetünk erősebbek, izmosabbak.
Training Complexity: az edzés összetettsége, ami azt mutatja, hogy az edzésmunkának mennyire kell tervezettnek lenni (gyakorlatok, súlyok, ismétlésszám, pihenő), vagy mehet akármi, amihez kedvünk van, és amennyire kedvünk van (legyen az akár kevés, akár túl sok).
Strength Performance: a teljesítőképesség. Ez azt jelzi, hogy (fizikális és mentális képességeink alapján) mennyire vagyunk terhelhetőek (intenzitás, volumen), mi az a terhelés, amit már fel se veszünk, és mi az, ami még kihívást jelent, és tud fejlődést kiváltani.

Edzetlenként (0-3 hónap), amikor a teljesítőképesség (sportolói szemmel nézve legalábbis) még a nullához konvergál, bármilyen edzéssel (alacsony összetettségű) nagyon nagy adaptációs válasz keletkezik, és ugyanilyen nagy lesz a szervezet terheléshez való alkalmazkodása is. Ebben az időszakban neurális adaptáció történik, és az izom keresztmetszeti növekedését szarkoplazmatikus hipertrófia adja. A funkcionális izomnövekedés ekkor még nincs jelen.

Kezdőként (3-9 hónap) már van egy kis alap teljesítőképesség, de azt vesszük észre, hogy egyre lassúbbá válik a fejlődés, majd meg is áll, és nem értjük, mit rontunk el, hiszen eddig működött. Csakhogy időközben a teljesítőképességünk jelentősen megnövekedett, mondjuk egy 4x12 ismétléshez használt súly által biztosított terhelés (habár volumen még mindig lenne benne) túl csekéllyé válik (az 1RM %-ában) az aktuális teljesítőképességhez mérten. A mikrosérülések mellett szükséges hormonális szintet és génaktivitást nem tudjuk vele biztosítani, ugyanúgy, ahogy a motoros képességek sem fejlődnek tovább. Így már sem hipertrófia, sem erőnövekedés nem érhető el. (A progresszió erőltetéséből pedig túledzés lesz.)

Középhaladóként és haladóként már egyre nehezebb olyan terhelést adni a szervezetnek, ami elég sokkoló, hogy fejlődést tudjon kiváltani, ugyanakkor ki is lehet pihenni. Ekkor már az edzések egyre komplexebbek (periodizáció) és egyre kevesebb fejlődést adnak egyre hosszabb idő alatt.

  • Tapasztalt erősportolóktól is ezzel egybecsengő beszámolókat hallhatunk. A sportteljesítmény javulásával (a teljesítőképesség növekedésével) párhuzamosan az intenzitás növelése kritikussá vált. (Nem magának a súlynak a növelése, hanem az aktuális 1RM-hez képest, pl. ugyanakkora volumen mellett 75% helyett 80%.) Ezzel együtt pedig (az intenzitás fokozása miatt, az idegrendszer túlfáradását megelőzendő) a sorozatonkénti ismétlések csökkentése, hogy a szettek ne végződjenek bukással (pl. a kezdeti 6x5/75%, helyett 10x3/80%).

Haladóként (de már középhaladóként is) a jelentősen megnövekedett teljesítőképesség okán a szarkoplazmatikus hipertrófia kiváltásához alkalmazott 70%/1RM (de akár 50%/1RM) alatti munka már kevés ahhoz, hogy erő és funkcionális izomnövekedést idézhessen elő. Vagyis ami működik kezdőként, haladóként már nem.

Hiperplázia

A szövet térfogatbeli növekedését a sejtek számbeli növekedése okozza. Az elmélet szerint a szatellit sejtek új izomrostokat hoznak létre (azaz a miociták nem fuzionálnak az izomsejttel, hanem önálló izomsejtté alakulnak).

  • Egyes kutatók azt feltételezik, hogy az edzés hatására megnövekedett izomrost egy idő múlva szétválik kisebbekre, mert a megnövekedett izomrostot a hajszálerek már nem tudják megfelelően ellátni vérrel és tápanyagokkal, ezért a nagy rostból két kisebb lesz, amit sokkal könnyebb erekkel behálózni, táplálni.

Ez vitatott, jelenleg az általánosan elfogadott álláspont az, hogy a jól differenciálódott emberi vázizomsejt nem osztódik, tehát a harántcsíkolt izomban nincs valódi hiperplázia (Glass, 2005; Egerman és Glass, 2013).

Bizonyos esetekben azonban találhatunk a korábbinál több izomrostot a megvastagodott izom keresztmetszetén, aminek oka lehet, hogy:

  • a kemény munka hatására felhasadnak a megvastagodott izomrostok (ez a hasadás nem fut végig az egész izomroston, de ha ott vizsgáljuk, ahol a hasadás történik, több izomrostot számolhatunk),
  • az izomsérülést követő regeneráció során oldalágak képződnek, ez szintén a hiperplázia látszatát kelti.

Kapcsolat: natstrength@gmail.com