A helyi izomnövelés mítosza


Az egyes megedzett izmok hipertrófiája az egész test izomtömegének folyamatos szisztémás kontrollja mellett fordul elő, ami megváltoztathatja a testmozgás ingereire adott helyi válaszokat (Attwaters és Hughes, 2021).

A teljes izomtömeg és a testtömeg aránya kontroll alatt áll (Zádor, 2015). Hogy növekedhet egy izom vagy nem, az attól függ, hogy az izomsejt milyen üzeneteket kap, és ennek hatására mely gének aktiválódnak.

  • Raue és munkatársai (2012) 661 olyan gént azonosítottak, amelyek az edzésterheléssel összefüggésben hatást gyakoroltak az izomhipertrófia nagyságrendjére.
  • Az izomjavítás (izomnövekedés) mögöttes molekuláris mechanizmusai egy interakciós hálózatban működnek, amely sokkal több, mint az egyes komponenseinek összessége. Az érintett szignálmolekulák és transzkripciós faktorok szinergiában vagy antagonizmusban működhetnek a visszacsatolt (feed-back) és az előrecsatolt (feed-forward) folyamatokban. Ez a számtalan szabályozó bemenet lehetővé teszi és összehangolja az embrionális miogenezis útvonalainak újraaktiválását a felnőtt izomszövetben (Bentzinger és munkatársai, 2012).

A vázizomsejtek számos miokin faktort (az izmok által termelt hormonok összefoglaló neve) szekretálnak a sejten kívüli térbe, ezek a szisztémás keringésbe jutva távoli szervek működésére is jelentős befolyással vannak (Iizuka és munkatársai, 2014).

  • Pl. az Interleukin-6 (IL-6) az izomösszehúzódás eredményeként választódik ki az érrendszerbe (Pedersen és Febbraio, 2008), ennek révén a vázizmok kapcsolatba léphetnek a központi és perifériás szervekkel (Pedersen és munkatársai, 2003). Az IL-6 keringési szintjét mind az izmok összehúzódásának időtartama, mind intenzitása befolyásolja (Steensberg és munkatársai, 2000; Helge és munkatársai, 2003).
  • Az IL-6 jel összekapcsolódik az izomhipertrófiával a szatellit sejtek és a mioblasztok proliferatív kapacitásának szabályozásán keresztül (Muñoz-Cánoves és munkatársai, 2013).

  • Erőedzést követően megnövekszik egyes citokinek szintje is a véráramban, mint például a TNF-α és az IL-1β (Conceicao és munkatársai, 2012; Peake és munkatársai, 2005).
  • A TNF-α, ill. az IL-1β az izomregenerációt iniciáló gyulladásos folyamatot segíti elő (Mann és munkatársai, 2011).

Az izomzat terhelésének hatására számos további jelmolekula kerül a keringésbe.

  • A foszfatidsav (PA) szintje a mechanikai terhelés hatására emelkedik, és közvetlenül aktiválja a fehérjeszintézist szabályozó mTOR-t (Fang és munkatársai, 2001), és csökkenti a vázizomfejlődés és növekedés specifikus, negatív regulátoraként ismert miosztatin (McPherron és munkatársai, 1997) expresszióját (Tingting és munkatársai, 2018).
  • A PA exogén, azaz pl. táplálékkiegészítő formájában történő bevitele is fokozza a vázizom hipertrófiáját és erejét (Joy és munkatársai, 2013). Vagyis a PA-jel nem csak ott érvényesülhet, ahol termelődött (a "megdolgoztatott" izomban), hanem bármelyik izomban, ahova a vérárammal eljut.

  • A Hepatocyte Growth Factor (HGF) a kontrakciók által indukált sérülés hatására szabadul fel (O'Reilly és munkatársai, 2008), és elősegíti a nyugvó szatellit sejtek belépését a sejtciklusba (Allen és munkatársai, 1995; Tatsumi és munkatársai, 1998; Sheehan és munkatársai, 2000). A HGF autokrin, parakrin vagy endokrin módon is szabályozhatja a szatellit sejtek működését (Zheng és munkatársai, 2016).
  • A HGF-hez kötött c-Met jelenlétét tekintik a szatellit sejt aktiválódás kezdeti lépésének (Anderson, 2000; Tatsumi és munkatársai, 1998), amelynek mértéke korrelál a kezdeti sérülés súlyosságával (Nguyen és munkatársai, 2019).

  • A hormonrendszer működése is változik, a magas súlyterhelésű és volumenű edzések hatására emelkedik a tesztoszteron kiválasztása (Vingren és munkatársai, 2010), amelynek szérum szintje korrelál az izomtömeggel (Grossmann és munkatársai, 2012).
  • A tesztoszteron gátolja a miosztatin termelődését (Orr és Fiatarone Singh, 2004).

Vagyis a vázizom is egy endokrin szerv, amely az edzésterhelés hatására különböző mediátorokat bocsát a keringésbe.

  • A különböző jelmolekulák a növekedés kiváltásához szükségest elérő terhelést kapó izomból eljuthatnak azokba az izomsejtekbe is, amelyek nem voltak kifejezetten "célkeresztben", és a vázizomtömeg arányosan növekedhet a teljes test vonatkozásában a genetikus szabályozásnak megfelelően.
  • Ismerős lehet, hogy van aki vékony lábakkal született, és bármit csinál, arányaiban az is marad, míg van aki vastagabbal, és akkor is az marad neki, ha egyáltalán nem lábazik (mondjuk ez utóbbi erősen lekorlátozza a naturál fejlődés lehetőségét).

A gyakorlatban ez a magyarázata, hogy a nagy, nehéz alapgyakorlatoktól a teljes (aktív beidegzéssel rendelkező) izomzat fejlődhet, míg a vég nélküli izolációs munkától (a szarkoplazmatikus hipertrófiát és a nagyon kezdőket leszámítva) az izomtömeg nem növekedik.

  • Ettől függetlenül érdemes figyelni arra, hogy a kisebb izmok is foglalkoztatva legyenek (pl. rotátorköpeny izmai), hogy azok idegrendszeri szabályozása és aktivációja is kiegyensúlyozott legyen, nem csak a tömege.

Az izom növekedéséről bővebben itt.

Két zavart keltő körülmény

Ismert, hogy az izom nyugalomba helyezése (pl. végtag gipszelése), vagy sérülés következtében az érintett izmok mérete csökken, ugyanakkor más izmok mérete nem (vagy nem olyan mértékben), vagyis látszólag borul a fent említett teljes izomtömegre vonatkozó genetikus szabályozás.

Az izom atrófiája az I. típusú rostokban drasztikusabb, mint a II. típusú rostokban (Kamei és munkatársai, 2004). Ennek oka az I. típusú izomrost szerkezeti fehérjéinek FoxO1 (Forkhead box O1) által közvetített fokozott lizoszomális lebomlása (autofágia), amelyet a Cathepsin L (Kamei és munkatársai, 2004) és a calcineurin/NFAT (nuclear factor of activated T cells) útvonal gátlása (Yuan és munkatársai, 2011) mediál.

  • Ez a gyakorlatban azt jelenti, hogy a rövid távon nyugalomba helyezett (pl. gipszelt végtag) izmokban főképp a lassú izomrostok bontása történik meg, mivel azok nincsenek hozzászokva az inaktivitáshoz, lévén a mindennapokban ezeket használjuk, szemben a gyors, nagy erőkifejtési képességű izomrostokkal, amelyeket ritkán vonunk munkába a nagy intenzitású erőkifejtések során, így az inaktivitásukat később is "veszi észre" a szervezet.
  • A végtag ismételt használatbavétele után ezek a lassú rostok ugyanilyen gyorsan vissza is épülnek a teljesen hétköznapi terhelés hatására is (feltéve, hogy ezt a hétköznapi terhelést kapja meg, és nem pl. erőedzésekkel szeretnénk "szintre hozni", amely pont nem az érintett lassú rostokat veszi igénybe). Ez a folyamat nem igazán érinti a gyors, azaz az erőedzések során igénybevett, és tényleges növekedésre képes izomrostokat.

A FoxO1 II. típusú rostpreferenciája a MuRF1 (muscle RING-finger1) szabályozásából származhat (Reed és munkatársai, 2012), amely a II. típusú rostokban elsősorban az izom denervációja után indukálódik.

  • A miosztatin (amely a harántcsíkolt vázizom negatív regulátora) szintje a denerváció hatására emelkedik, majd az atrófia mértéke leszabályozza (Baumann és munkatársai, 2003), aktivin IIb típusú receptorhoz történő kötődése kölcsönhatáshoz vezet az I típusú ALK4 vagy ALK5 receptorral, ami az SMAD2/3 transzkripciós faktorok foszforilációját és aktiválását eredményezi (Sartori és munkatársai, 2014). A miosztatin a SMAD2/3 aktivitásán keresztül gátolja az AKT-ot, így a FoxO hatása fokozottan érvényesül.
  • A miosztatin csökkenti az AKT foszforilációját, ami a defoszforilált aktív FoxO1 és FoxO3 felhalmozódását eredményezi, ezt az ubiquitin-proteaszóma jelút összetevőinek, pl. atrogin-1 és az izomspecifikus E3 ubiquitin ligáz MuRF1 felhalmozódása követi (McFarlane és munkatársai, 2006; Lokireddy és munkatársai, 2011).

  • A MuRF expresszió a lassú, oxidatív izomsejtekben eleve magas, de ezt normál körülmények között a nagyobb fehérjeszintézis-kapacitásuk ellensúlyozni tudja (Wessel és munkatársai, 2010).

Vagyis a FoxO1 hatására a működőképes, de inaktív izmokban először a lassú izomrostok, míg a végleg működésképtelenekben a lassú és gyors izomrostok is bontásra kerülnek.

  • Hosszabb inaktivitás esetén (vagy elégtelen munkavégzés miatt) a működőképes izmokban is bontásra kerülnek a gyors rostok is, de ez (megfelelő tápanyagbevitel mellett) mindig arányos az izomzat igénybevételével, mint ahogy a növekedése is.
  • A gyors izomrostok az éhezésre érzékenyebbek (Sandri és munkatársai, 2006).

Ezek alapján fel lehet állítani azt az elméletet, hogy a szervezet érzékeli, ha pl. egy baleset hatására egyes izmok végleg funkciójukat vesztették, ezért szükségtelen a fenntartásuk, kvázi innentől nem tekinthető a szervezet funkcionális izomtömege részének, így a teljes izomtömeg szabályozásában sem kell már figyelembe venni. Ezért építhet ki egy mozgássérült sportoló kiemelkedő sportteljesítményre képes felsőtestet, miközben értelemszerűen az alsó fejletlen.

  • Az ideiglenesen inaktív izmokban viszont azok az I-es típusú, oxidatív rostok atrofizálnak, amelyek sem az erősportban (lassú, alacsony erőkifejtési képességű rostok), sem a hipertrófiában (erről bővebben itt) nem játszanak szerepet.
  • Mivel nem képesek az érdemi hipertrófiára, értelemszerűen az izomtömeg-növekedés genetikus szabályozásában sem játszanak szerepet. Bennük a méretbeli csökkenés azért történik, mert az inaktivitás miatt felborul a fehérjék szintézisének és degradációjának egyensúlya.

  • Az ideiglenesen inaktív izmokban a II-es típusú izomrostok nem atrofizálnak érdemben, térfogatbeli csökkenésük azért következik be, mert csökken bennük a tárolt tápanyag és a megkötött víz mennyisége, ill. az ödémásodás, ha éppen egy "pumpálgató" edzésmódszert követő testépítőt éri a baj (kvázi a szarkoplazmatikus hipertrófia fordítottja történik).

Konklúzió

Egy egészséges, kiegyensúlyozottan edző, minimum középhaladó szinten lévő felnőtt emberben (azaz egy olyanban, akinek az izomtömeg-aránya már elérte azt a szintet, amelyet a "gép" dobott neki) orvosi/kémiai vagy egyéb (pl. synthol) beavatkozás nélkül nem változik meg az egyes izmok méretének aránya.

  • Ebben a megközelítésben az izom méretébe nem tartozik bele az izomban közvetlenül tárolt tápanyag és folyadék volumenének növekedéséből, a kötőszövetek megvastagodásából, ill. a különböző sejtalkotók megduzzadásából eredő térfogatnövekedés, hiába néz ki a tükörben olyannak, mint ha...
  • A "valódi" izomnövekedés (hipertrófia) kizárólag a kontraktilis és strukturális izomfehérjék izomrostokkal párhuzamosan történő felhalmozódása (Damas és munkatársai, 2018).
Kapcsolat: natstrength@gmail.com