A túledzettség állapotának kifejlődése és megjelenési formái

Ha a sportteljesítmény minden különösebb indok nélkül hanyatlik, túledzettségről beszélünk. Hátterében legtöbbször az áll, hogy a sportoló nem szán elég időt a regenerációra, ill. hiányoznak annak egyes feltételei (vagy akár az összes).

  • Jellemzően a nyugodt hétköznapok, a megfelelő mennyiségű és minőségű tápanyagbevitel, valamint a pihenés (nyugodt és elegendő időtartamú alvás).

A túledzettség tünetei kezdetben sokszor rejtve maradnak, a teljesítmény a felkészülés alatt akár javulhat is, csak a képességekhez vagy az edzés mennyiségéhez képest nem kielégítő mértékben.

A túledzett sportolót mindig a vele szembeni elvárások és a teljesítőképesség krónikus ellentmondása jellemzi.

Az izomfáradás

Az izomfáradás komplex folyamat eredménye, fizikai aktivitás hatására bekövetkező csökkenés az erőkifejtő képességben.

  • Az izomfáradás mechanizmusa a testmozgás intenzitásától és időtartamától függ, és a szubsztrát-kimerüléstől az acidózisig, valamint az adenozin-trifoszfatáz (ATP-áz) és a glikolízis gátlásáig terjedhet (Theofilidis és munkatársai, 2018).

Az erő csökkenése a teljes neuromuszkuláris rendszer valamely szakaszán (központi idegrendszer, perifériás idegek, izom) bekövetkező élettani változások, módosulások eredménye.

  • Az erőkifejtő képesség azonban összefügg az aktuális érzelmi, pszichikai állapottal, így a fáradás nem kizárólagosan akut élettani változásoknak köszönhető.

Élettani szempontból a fáradásnak két típusa ismert: központi és perifériás fáradás.

Központi fáradás

Az idegrendszer csökkent működése, egyrészt a motoros agykéreg akaratlagos működtetésében bekövetkező elégtelenség (Taylor és Gandevia, 2008), másrészt a motoros agykéreg és az alsó motoneuron közötti szakaszon bekövetkező élettani módosulások (főképpen ingerületvezetési problémák), melyek eredményeként az akaratlagos erőkifejtés képessége csökken.

Az okok az alábbiak lehetnek:

  • az akaratlagos erőkifejtés központjának, a motoros agykéregnek a csökkent ingerelhetősége,
  • az ingerületvezetéshez szükséges elektrolitok koncentrációjának csökkenése,
  • az idegsejtek közötti szinapszisban az ingerületátvivő anyagok (neurotranszmitterek) koncentrációjának csökkenése,
  • oxigénhiányos állapot,
  • a vércukorszint csökkenése.

Perifériás fáradás

Az izom erőkifejtésében bekövetkező csökkenés, melyet az alsó motoneurontól terjedő szakaszon történő élettani módosulások okoznak, aminek következtében az ingerlés-kontrakció folyamata romlik.

  • In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy az izomfáradást a sejtek szintjén az izomrostok ingerelhetőségének romlása, az anyagcsere-melléktermékek felhalmozódása, a reaktív oxigénvegyületek (ROS) előállítása és a Ca2+ homeosztázis felborulása eredményezi (Karatzaferi és munkatársai, 2008; Allen és munkatársai, 2008; Debold és munkatársai, 2013; Debold, 2015; Pickar és munkatársai, 1991; Nogueira és munkatársai, 2013; Leppik és munkatársai, 2004).

A motoneuronok ismétlődő aktiválása az ingerelhetőségük, vagy az excitatórikus (serkentő) szinaptikus bemenetre adott válaszuk csökkenéséhez vezet (Taylor és munkatársai, 2016).

Nagy intenzitású fizikai aktivitás hatására a metabolikus energiabiztosítás hatékonysága romlik. A fáradó izomban megfigyelhető a kreatinfoszfát- és glikogénraktárak kiürülése. A magas energiaigény miatt időegység alatt túl sok piruvát termelődik a glikolízisben, és az anyagcsere-útvonal következő állomása, a citrátkör nem képes azt befogadni (a lassú oxidatív folyamatokban hasznosítani), ilyenkor a piruvátból 2 H+ felvételével laktát (a tejsav anionos sója) keletkezik, és felszaporodik. Ennek következtében az izomroston belüli pH ~6,9-re is lecsökkenhet (a nyugalmi érték kb. 7,4).

  • A vér pH-jának ismeretében a vér-tejsav szintje megbecsülhető, ill. fordítva, a vér-tejsav szintjének ismeretében pH-ja becsülhető meg (Csoknya és Wilhelm, 2011).

Az alapvetően az oxigén szállításáért felelős hemoglobin molekulák részt vesznek a pH-szabályozásban is (van puffer-kapacitásuk). Ha éppen nem tartalmaznak kötött oxigént, akkor képesek a hidrogénionok megkötésére.

  • Ekkor azonban nem képesek oxigént megkötni mindaddig, amíg a hidrogéniont le nem adják.
  • Nagy és tartós terhelés esetén a hemoglobin hidrogénionnal való telítődése is hozzájárul az oxigénfelvevő-képesség romlásához, ezen keresztül a teljesítmény romlásához, ill. a teljes kifáradáshoz (Csoknya és Wilhelm, 2011).

A pH csökkenése (a savasodás) miatt nagyobb a kontrakció kálciumigénye, amely egyébként is kisebb mennyiségben áramlik ki a szarkoplazmatikus retikulumból. A kálcium troponinhoz való kötése is jelentősen gátolt, valamint a kálcium visszavétel is lassul (elnyúlik a relaxáció). Az izomrángás ereje csökken, perifériás fáradás következik be (Taylor és Gandevia, 2008).

  • Acidózisban csökken a miofibrilláris Ca2+ érzékenység, -felszabadulás és -visszavétel (Kohmoto és munkatársai, 1990), az ATP-áz aktivitás (Woodward és Debold, 2018), valamint a glikolízis kulcsfontosságú enzimei (pl. foszfofruktokináz és foszforiláz) is gátoltak (Parolin és munkatársai, 1999).

Számos kutatás eredménye szerint a csúcsteljesítményt nem befolyásolja az acidózis, hanem a kreatinfoszfát (CP) elérhetőségétől függ (Bogdanis és munkatársai, 1996; Bogdanis és munkatársai, 1995; Karatzaferi és munkatársai, 2001; Bogdanis és munkatársai, 1994).

  • Itt azért fontos nem megfeledkezni arról, hogy a laktáttermelő glikolízisnek éppen azért kellett bekapcsolódni, mert elfogyott a CP-készlet (a fokozatosan romló helyreállásáról bővebben itt), azt pedig senki nem vitatja, hogy a glikolízis enzimeit gátolja a savasodás. Ha nem csak 1-2 terhelés mellett (hanem mondjuk egy "testépítős, intenzív" edzésnap 20-30 bukásig vitt sorozatán) vizsgálnánk a kérdést, akkor felszínre kerülne a probléma, hogy a mitokondriumban tárolt ATP kimerülése után a CP helyreállása nagyon korlátozott lesz, vagyis az izommunka ATP igényét a glikolízisnek kell biztosítania gyakorlatilag az izommunka kezdetétől, ettől a ponttól viszont már az acidózis nagyon is befolyásolja a teljesítményt.
  • Mindebből az is következik, hogy a túlhajszolt sportmozgás során tapasztalt izomgörcsöt nem a savasodás okozza önmagában, hanem a hirtelen fellépő ATP hiány (amelynek az eredménye az időszakos izommerevség, a kontrahált izomrost relaxációjának késése), ill. az elhúzódó izombukás-sorozat által előidézett ödéma. És azt is érdemes szem előtt tartani, hogy az acidózisnak számos negatív élettani hatása van, erről bővebben az izombukásban az energiaellátásról pedig bővebben itt.

Sérülnek az izom szarkomer komponensei, különösen a Z vonal. Mikroszkopikus felvételeken világosan látható a Z vonal kiszélesedése, vagy szerkezetének teljes felbomlása (Fridén és Lieber, 1992). Az ilyen jellegű elváltozásokat nevezzük mikroszakadásoknak, vagy mikrosérüléseknek.

  • Az izom mikrosérülései is hozzájárulnak az erőcsökkenéshez. A mikrosérülést szenvedett motoros egységek ugyanis ideiglenesen kikapcsolnak, nem vesznek részt az izomműködésben.

Gyakori, hogy nem csak a szarkomer, hanem az izomrost membránja, vagy akár a T-tubulusa is sérül. Gullick és Kimura (1996) elmélete szerint szarkolemma szakadáskor a szarkoplazmatikus retikulumban tárolt Ca2+ kiáramlik és felszaporodik. A kálcium-homeosztázis felborul, és súlyos zavarokat okozhat a sejt másodlagos hírvivő rendszerében, valamint az elektrolit- és energia-homeosztázisban.

  • Az intracelluláris szabad Ca2+-ok felhalmozódása metabolikus elváltozásokat indukál, amely eredményeképpen sejtkárosodás jön létre.

  • A magas Ca2+-szint fokozza a mitokondriumok kálcium felvételét is, mely egy ponton túl az oxidatív foszforiláció szétkapcsolódásához vezet, azaz gátolja a normális sejtlégzést, ezáltal az ATP termelés akadályozódik.

  • Fokozódik a foszfolipázok aktivitása, amely további sérüléseket okoz a szarkolemmában. A sejtmembránból arachidonsav szabadul fel, amelyből a ciklooxigenáz enzim hatására rövid életidejű, fájdalomkeltő, szövetkárosító és érösszehúzódást (vasoconstrictiót) okozó endoperoxidok képződésén keresztül szintetizálódnak a prosztaglandinok, amelyek fokozzák az idegvégződések mechanikai, kémiai és hőérzékenységét.

A testmozgás oxidatív stresszt indukál szabad gyökök, és más reaktív oxigénvegyületek (ROS) előállításával, amelyek átmenetileg meghaladhatják az antioxidáns kapacitást (Theofilidis és munkatársai, 2018).

  • Bár a ROS magas szintje kontraktilis diszfunkciót és fáradtságot eredményezhet, a fiziológiás szintjére szükség van a normál erőtermeléshez (Powers és munkatársai, 2011; Coombes és munkatársai, 2001). Van egy optimális redox egyensúly a kereszthidak hatékony működéséhez (Mitrou és munkatársai, 2017).
  • Az oxidánsok (redukált állapotban levő, ezért oxidálni képes anyagok) és az antioxidánsok (oxidációgátló anyagok) közötti egyensúlyt redox egyensúlynak (vagy redox homeosztázisnak is) nevezik.

A legelterjedtebb testmozgás által indukált oxidatív stresszmechanizmusok a következők:

  • a mitokondriális elektrontranszport-lánc az izomsejtekben,
  • a Xantin-oxidáz ROS-termelése az endotélsejtekben,
  • ROS-termelés nikotinamid-adenin-dinukleotid-foszfát oxidáz (NADPH) révén (Powers, Nelson és Hudson, 2011).
  • az edzés által kiváltott mikrosérülések következtében aktiválódó fagociták megjelenése (Close és munkatársai, 2004),
  • a splanchnikus (hasi, zsigeri) szervek felé történő véráramlás csökkentése edzés közben, és az edzést követő reperfúzió (Gokbel és munkatársai, 2014; Fadel és munkatársai, 2012).

ROS-ok a sejt több pontján, organellumában és enzime által képződhetnek. Ezek hozzájárulnak a teljes oxidatív terheléshez, a celluláris ROS legjelentősebb része azonban (hozzávetőlegesen 90%-a) a mitokondriumból származik (Szarka és Bánhegyi, 2014), azaz az oxidatív anyagcseréből.

  • Vagyis a ROS-termelés által okozott stressz nem az erőedzés közbeni (anaerob) fáradást fokozza, hanem inkább az edzések közötti (aerob energiaellátású) regenerációra van hatással.

A perifériás fáradás következtében ezenkívül:

  • megfigyelhető a metabolikus bomlástermékek felhalmozódása okozta hiperozmózis miatti vízbeáramlás, az izom megduzzad, keresztmetszete növekedik, ödéma alakulhat ki (Muramaya és munkatársai, 2000),
  • csökken az ízületi mozgásterjedelem,
  • romlik a propriocepció, a testhelyzet érzékelés (Saxton és munkatársai, 1995).

A központi és perifériás fáradás kölcsönhatásban áll egymással, általában együtt következik be, de különböző típusú edzések során arányuk eltérhet.

A terhelés és túlterhelés állapotai

Az edzésterhelés vonatkozásában fontos figyelembe venni, hogy a szervezetet ért mindennemű stressz kihat a teljesítményre, legyen az fizikai, lelki, táplálkozási vagy pihenési okokra visszavezethető. Ha csökken a regenerációs képesség, csökken a tolerálható edzésterhelés mértéke is, vagy megnő a regenerációhoz szükséges időtartam.

Overload (túlterhelés)

Az edzésinger megtervezett növelése, amely már eléri a sportoló terhelhetőségének azt a szintjét, ami kihívást jelent, teljesítésével az erő/teljesítmény növekedése várható, és a következő edzésig még kipihenhető.

Over-reaching (túlterjesztés)

Az edzésciklus egy rövid (tervezett) szakasza, amelynek terhelése már túlterjed a sportoló alkalmazkodó képességén. Ez a folyamat átmeneti teljesítmény csökkenéshez vezet, amely fennállhat több napig, vagy több hétig is.

  • Amennyiben a hirtelen megnövelt terhelést egy héten belül az optimálisra csökkentjük, kedvező teljesítmény növekedés érhető el (Stone és munkatársai, 2006).

Overtraining (túledzés)

Az over-reaching terhelést is túllépő (edzéstervezési kiegyensúlyozatlanságokból következő) állapot, amely a munkamennyiség és a szervezetet érő stressz vonatkozásában meghaladja a regenerációt, és krónikusan csökkent teljesítményt eredményez.

  • Az időben felismert túledzés 1-2 hét pihenővel helyrehozható.

Overtraining syndrome (túledzettségi szindróma)

A hosszan tartó túledzés hatására állandósuló fizikai és pszichológiai tünetek.

  • Az elhúzódó idejű (3-6 hónapos) teljes edzéskihagyáson kívül más hatékony kezelése nem ismert.

A túledzettség általános és típusos tünetei

A túledzettség élettani, biokémiai, immun vagy pszichés tüneteket okozhat.

Élettani tünetek:

  • csökkenő teljesítmény,
  • csökkent terhelés tolerancia,
  • csökkent izomerő,
  • csökkent maximális munkakapacitás,
  • izom-ín fájdalmak,
  • koordinációvesztés,
  • vérnyomás változás,
  • fejfájás,
  • hányás,
  • gyomor-bélrendszer zavarai,
  • pulzusszám változás nyugalmi, terheléses, restitúciós,
  • légzésszám emelkedés,
  • testzsírszázalék csökken,
  • testsúly csökken,
  • pulzusszám submaximális terhelésnél nő,
  • étvágytalanság, bulémia,
  • menstruációs zavarok,
  • EKG változások (abnormális T-hullám),
  • alvászavar.

Biokémiai tünetek:

  • izomglikogén koncentráció csökken,
  • szérum szabad tesztoszteron szint csökken,
  • szérum kortizol szint nő,
  • a vér hemoglobin, vas, ferritin tartalma csökken,
  • csontok ásványi anyag tartalma csökken,
  • nyomelemek koncentrációja csökken,
  • negatív nitrogén egyensúly,
  • szérum karbamid koncentráció nő,
  • szérum húgysav képződés fokozódik,
  • szérum kreatin-kináz aktivitás nő,
  • vizelet ketoszteroid koncentráció nő.

Immunrendszeri tünetek:

  • egynapos megfázások,
  • érzékenység egyes betegségekre (megfázás, allergia),
  • fehérvérsejtszám csökken,
  • immunglobulin csökken,
  • bakteriális fertőzés,
  • herpesz vírusfertőzés.

Pszichés tünetek:

  • kognitív fáradtság (koncentrációs képesség csökken, agyi fáradtság),
  • emocionális fáradtság (az akarás hiánya),
  • érzelmi instabilitás,
  • általános apátia,
  • depresszióérzés,
  • fokozott érzékenység a környezet ingereire.

Szimpatikus (akut) túledzettség

Anaerob terhelésnél jellemző, oka legtöbbször az edzések helytelenül magas terhelése következtében fellépő izomfáradás, de sérülés, baleset következtében is kialakulhat. Ilyenkor a szervezet teljesen kimerült, a szénhidrát raktárak üresek, a vérében magas a kortizolszint.

Legfontosabb tünetek:

  • magas nyugalmi pulzus,
  • magas nyugalmi vérnyomás,
  • csökkent sportteljesítmény,
  • korai elfáradás,
  • fokozott izzadás,
  • izomfájdalom,
  • koncentrálóképesség csökken,
  • terhelés utáni mérsékelt pulzus megnyugvás,
  • érzelmi instabilitás, idegesség, ingerlékenység,
  • edzés iránti csökkent lelkesedés,
  • nyugtalan alvás,
  • étvágycsökkenés, súlyvesztés.

Paraszimpatikus (krónikus) túledzettség

Aerob terhelésnél jellemző, a megfelelő pihenés nélküli, hosszantartó edzések sorozata, vagy az ízületek, inak, szalagok túlerőltetése miatt jön létre. Jellemzője a teljesítmény fokozatos hanyatlása, a szénhidrátraktárak lemerülése, a vér emelkedett kortizolszintje.

Legfontosabb tünetek:

  • alacsony nyugalmi pulzus,
  • alacsony vérnyomás,
  • alacsony vércukorszint,
  • gyenge sportteljesítmény,
  • fáradtság, aluszékonyság,
  • depresszió, letargia.
Kapcsolat: natstrength@gmail.com