Igen gyakori tanács a bicepsz "fejlesztésére", hogy dolgoztassuk meg az alatta lévő karizmot (brachialis), mert akkor az majd "kinyomja" a bicepszet, és nagyobbnak, csúcsosabbnak hat. Erre pedig a tuti módszer a kalapácsfogás, mert így fokozódik a karizom aktivitása.

A karizom a bicepsz alatt elhelyezkedő izom. Szélesen a karcsont elülső felszínén ered, és a tuberositas ulnae-n tapad. A funkciója tisztán a könyök hajlítása, a legerősebb könyökízületet hajlító izom.

A módszer azért tévhit és hatástalan, mert a karizom tapadása a singcsonton van, ami nem tud forogni (az orsócsont forog a singcsont körül). A kéz forgatásával a singcsont (és rajta a karizom tapadási helye) nem mozdul, így a karizom erőkifejtési viszonyai sem változnak attól, hogy máshogy tartjuk a kezet.

A tricepsz edzésével kapcsolatban is gyakran felmerül, hogy a kéz helyzete befolyásolja az egyes fejek aktivációját.

A háromfejű karizom (triceps brachii) a karcsont hátsó felszínét félhenger alakban körülölelő izom, amely három helyről ered:

• a hosszú fej (caput longum) a lapocka tuberculum infraglenoidale-ján,
• a külső fej (caput laterale) a karcsont sulcus nervi radialis-ától (a hasonnevű ideg befekvésére szolgáló barázda) felfelé és kifelé eső felszínén,
• a belső fej (caput mediale) a sulcus nervi radialis-tól lefelé és befelé eső területen.

Mindhárom fej közös tapadási pontban a singcsont könyökkampóján (olecranon ulnae) rögzül.

Fő működése a könyökízület feszítése, a hosszú fej működése rögzített könyökízület vagy a könyök feszítésének gátoltsága mellett a kart hátrahúzza (pl. a húzó mozdulatok során, amikor a könyökízület hajlítása mellett a kart a törzs mögé húzzuk), emellett rögzített alkarnál a karcsontot a vállízületbe húzza (a bicepsz rövid fejjel szinergizmusban).

Az általánosan elterjedt nézettel szemben a kéz szupinációja vagy pronációja nem befojásolja az egyes fejek aktivációját, mivel mindhárom fej közös tapadása a singcsonton van, amely nem tud forogni (az orsócsont forog a singcsont körül). A kéz forgatásával a singcsont (és rajta a tricepsz közös tapadási helye) nem mozdul, így az egyes fejek eredési és tapadási helyeinek egymáshoz viszonyított helyzete nem változik, bárhogyan is forgatjuk a kezet.

A szokatlan fizikai aktivitás (pl. nehéz edzés) hatására az izomban ún. mikrosérülések keletkeznek, amelyek hatására rendezett gyulladási folyamat indul be, és ezt érzékeljük fájdalomként.

A gyulladás hatására aktiválódnak az ún. szatellit sejtek, amelyek a vázizom-regenerációt szinte kizárólagosan lehetővé tevő, az izom keletkezésekor be nem épült nyugvó, tartalék sejtek.

A mikrosérülések által keltett gyulladást jellemzően negatív jelenségnek tartják, és változatos módszerekkel és szerekkel igyekeznek azt minél hamarabb megszüntetni. Azonban emberben a gyulladás gátlása csökkenti az aktivált szatellit sejtek számát, ezáltal lassítja az izomregenerációt (Mackey, 2007; Mikkelsen és munkatársai, 2011; Ziltener és munkatársai, 2010).

• A gyulladás (izomfájdalom) megszűnése/megszüntetése nem egyenlő az izomregeneráció megtörténtével, amely egy hosszabb, mintegy 2 hétig tartó szabályozott élettani folyamat.

Az izomregeneráció folyamatáról bővebben itt.

A testépítés egyik örökérvényű axiómája, hogy a nagy mellizom (pectoralis major) felső részét akkor lehet munkába vonni, ha pozitív ferdepadon dolgozunk, az alsót pedig akkor, ha negatív ferdepadon.

A nagy mellizom három részből álló izom:

• felső része (pars clavicularis) a kulcscsont belső felén,
• középső része (pars sternocostalis) a szegycsont 2-6. bordaporcán,
• alsó része (pars abdominalis) a rectushüvely elülső lemezén ered,
• és mindhárom a karcsont tuberculi majorisán tapad.

Működése a törzstől eltartott kart közelíti és előrehúzza, a kart befelé rotálja. Rögzíti a kulcscsontot, ill. légzési segédizom.

Az izomaktiváció leggyakoribb mérési módszere az izomkontrakció alatti elektromos aktivitás mérése (EMG). Mivel azonban az EMG csak az izmok elektromos, és nem a mechanikai aktivitásával arányos, így a gyakorlatban az EMG mellett a kifejtett erőt is figyelembe kell venni, hogy az izom tényleges, valós munkavégzés közbeni, a biomechanikai és élettani tényezőket is számításba vevő aktivációjához jussunk.

A fekvenyomás során (is) a gravitáció a rúdra függőlegesen hat. Ez a függőleges és a törzs meghatározott szögeket hoznak létre a különböző dőlésszögű padokon végzett gyakorlatok esetén.

Minél nagyobb ez a szög (azaz a váll szagittális síkú flexiója), vagyis minél jobban el van távolítva előre a kar a törzstől (a negatív ferdepadtól a pozitív ferdepados nyomás felé haladva), annál kisebb izomaktiváció érhető el a mellizom mindhárom részében külön-külön és összességében is.

A mellizom mindhárom része a negatív ferdepadon mutatja a legnagyobb aktivitást, míg pozitív ferdepadon a legkisebbet. Továbbá az általánosan alkalmazott összes dőlésszögnél a mellizom felső része mutatja a legnagyobb aktivitást, és az alsó rész a legkisebbet.

• Vagyis a pozitív ferdepad nem a "felső mell" gyakorlata, mert negatív ferdepadon (és vízszintesen is) nagyobb az aktivációja (és a pozitív ferdepadon pont a legkisebb), a negatív ferdepad pedig nem az "alsó mell" gyakorlata, mert bár ekkor a legnagyobb az aktivációja (igaz alig haladja meg a nagyobb mozgástartományt biztosító vízszintes gyakorlatét), a felső részé messze meghaladja azt.

Mindezeket, és a lehetséges mozgástartományokat is figyelembe véve, a mellizom valamennyi részének edzésére még mindig a vízszintesen végzett gyakorlat tűnik a legoptimálisabbnak, de a nagyobb mozgástartományt lehetővé tevő populáris (30° körüli) pozitív ferdepados nyomás is hatékony, de nem terheli célzottabban a felső részt, mint a vízszintes gyakorlat.

• A fekvenyomásról bővebben itt.

A guggolás során a combcsont (és nem a comb hátsó részének) vízszintes helyzetében a négyfejű combizom által szolgáltatott elülső (térdfeszítő) erő egyensúlyban van a hátsó erőt biztosító térdhajlító izomcsoporttal, ezért ez az a pont, ahol a lefelé mozgást legcélszerűbb megállítani, és megkezdeni a pozitív szakaszt.

• Az agonista és antagonista izmok összehangolt működéséről bővebben itt, a reciprok gátlás (és annak gátlása) szakaszban.

Részleges guggoláskor túlnyomórészt a négyfejű combizom dolgozik, ezért nincs egyensúly, ami azt jelenti, hogy a négyfejű combizom által a sípcsont térdízületi végére kifejtett erőt nem tudja ellensúlyozni a hajlító izmok által kifejtett erő. Az eredmény egy valódi elülső térdnyírás.

• A másik probléma a részleges guggolással az, hogy a rövid (még a holtpontig sem terjedő) mozgástartomány miatt a valódi képességeket messze meghaladó terheléssel lehet végrehajtani, és ez tovább növeli a térdet érő nyíróerőt.


• A harmadik pedig az, hogy részleges guggoláskor a legnagyobb megterhelést jelentő irányváltás abban a helyzetben következik be, amikor a csípő és térd erőkarjainak eloszlása a térd szempontjából a lehető legrosszabb.
• A törzs túlzottan függőleges tud lenni, ezért a térdre ható erőkar nagy.

Ezen a grafikonon az figyelhető meg, hogy a térdízület egészsége szempontjából nagyon nem mindegy, hogy milyen mélységű a guggolás. Részleges guggoláskor a térdízületre ható nyomó- és nyíró erők is többszörösei a teljes guggoláskor fellépőknek.

• A helyesen végrehajtott, megfelelő mélységű guggolás aktiválja a térdhajlító izmokat, így nem terheli károsan, hanem pontosan stabilabbá, ellenállóbbá teszi a térdet és erősíti a keresztszalagokat.

A guggolásról bővebben itt.

Mi a fascia?

A Fascia Nomenclature Committee (2014) alapján a fasciális rendszer (mély és felületes fasciák) lágy, kollagént tartalmazó laza- és tömöttrostos kötőszövetek háromdimenziós, a teljes testet átjáró kontinuuma. Körülveszi az összes szervet, izmokat, csontokat és idegrostokat, funkcionális felépítést biztosítva a testnek, és olyan környezetet létrehozva, amely lehetővé teszi az összes szervrendszer integrált működését.

A felületes és mély fasciális szövetben a fibroblasztok hialuronsav előállítására szakosodtak, ezáltal válik alkalmassá a fascia a feszültségek tompítására, kitölti a köztes tereket, és lehetővé teszi a különféle szövetrétegek csúszását.

• A kötőszövetben található másik sejttípus a telocita, amelyek hálózatot alkotnak a fasciában, és befolyásolhatják az anyagcsere-környezetet, szerepet játszhatnak a javítás és átalakítás folyamatában.

A fasciális rendszerben nincs megszakítás, a különböző jellemzőkkel és tulajdonságokkal rendelkező rétegek átfedésben vannak (Bordoni és Varacallo, 2018).

• A fascia folytonossága biztosítja az összes szerv azon képességét, hogy csúszhassanak egymáson, vagy éppen együtt mozoghassanak a test helyzetének és igényeinek megfelelően, valamint lehetővé teszi a különféle szövetek által keltett feszültséginformációk eloszlását, így az egész szervezetben valós időben jöhetnek létre kölcsönhatások.

A fascia egyik alapvető jellemzője az a képesség, hogy alkalmazkodik a mechanikai igénybevételhez, átalakítja a sejt/szövet szerkezetét, így tükrözi annak a környezetnek a funkcionális igényét, amelyben található.

• A fasciaszerkezetet felépítő minden fibroblaszt információt kap a közeli és a tőle távolabbiak funkcionális állapotáról.

Az izompólya (miofascia)

Ha az izmot a nagyobb alkotórészektől a kisebbek felé haladva megvizsgáljuk, akkor először a legvastagabb kötőszövettel találkozunk (epimízium), amely a teljes izmot körbevéve elválasztja egymástól az egyes különálló izmokat. Az izom belseje felé haladva egy vékonyabb, de igen ellenálló kötőszöveti rész (perimízium) választja szét az izmot izomnyalábokra (kötegekre). Minden egyes izomrostot körbeveszi a legkisebb kötőszöveti egység (endomízium), amelynek vastagsága mintegy tizede az epimíziuménak.

A vázizom kötőszövetes pólyái fontos funkciókat látnak el.

• Az izompólyák kitöltik az izomrostok, izomkötegek és izomhasak közötti területeket, és lehetővé teszik az egymáson való elmozdulásukat.
• Biztosítják a helyet az izmokhoz futó idegeknek és vérereknek, hogy azok akadálytalanul jussanak el az izom belsejéig (csúszhassanak az izomrostok, izomrost-kötegek és izomhasak között).
• Stabilan összefogják, összetartják a vékony és hosszú izomrostokat, ezáltal biztosítva azt, hogy a kontrakció során az izomrostok azonos irányba fejtsenek ki erőt.
• Az izom megnyúlásával a pólyák egyre feszesebbé válnak, és fékezik az izmok erős megnyúlását.
• A fasciaszerkezet hozzájárul az izom által előállított erő átviteléhez, mivel nagymértékben ellenállnak a nyújtásnak (ezzel védve is az általuk körbezárt izomrostokat), de az izompólyák nem kizárólag a keletkező mechanikai feszültség transzportereként működnek, hanem rugalmas (elasztikus) tulajdonsággal is bírnak, ezáltal tárolják is a mechanikai energiát.
• Ez az elaszticitás kifejezetten fontos egyes ciklikus emberi mozgásoknál (járás, futás, sorozatugrások), ugyanis a megnyújtott kötőszövet energiát képes raktározni, és a nyúlás alatt raktározott elasztikus energia az izom összehúzódásakor hozzáadódik az izomrostok által kifejtett erőhöz, segítve a külső ellenállás legyőzését.

Az izompólya nem-fiziológiás működése

Az izomrendszer a fasciális kontinuum része, és szisztémás, zsigeri, genetikai, érrendszeri, metabolikus és táplálkozási típusú betegségek és rendellenességek jelenlétében funkciója nem-fiziológiai változásokon megy keresztül.

• Csökken a hialuronsav mennyisége vagy romlik az eloszlás homogenitása, és ennek hatására a fasciális rendszer viszkoelaszticitása megváltozik, kevésbé kenővé válik, ami fokozott nociceptor-aktivitáshoz vezet (Bordoni és munkatársai, 2018).

Mechanotranszduktív hiányban (pl. a mozgásszegény életmód okozta fizikai aktivitás hiányában) reverzibilis kémiai változások következnek be a kötőszövetben, az elasztin eltűnik, a kollagén mennyisége emelkedik, és ez megnöveli a merevséget, a szerkezet elveszti a rugalmasságát (Polgár és Szatmári, 2011).

• Emellett a fascia fibrózisossá válik, a szövetek nem csúsznak megfelelően, a testmozgás nehézkessé és összehangolatlanná válik, így több anaerob metabolit képződik, amelyeket a központi idegrendszer kimerültségként rögzít, és akár az indokolatlan krónikus fáradtság oka is lehet (Bordoni és munkatársai, 2018).
• Példa erre a nyak és hát területén megjelenő izomcsomók (fibromialgia), amely nem kóros, és nem is közvetlenül a fascia okozza, de onnan ered, és komoly, fájdalmas lokális panaszokat okozhat.

A miofasciális rendszerben myelinált proprioceptív terminációkat (Ruffini, Golgi és Pacini) találhatunk a kötőszövet belsejében vagy annak közelében, szoros kapcsolatban az izmokkal.

• Ezek a receptorok befolyásolják a propriocepció (a mozgásszervekből, izmokból, inakból, ízületekből származó ingerületek észlelése), a nocicepció (fájdalomérzékelés) és a viszcerocepció (a zsigerekből származó ingerületek észlelése) funkciókat.
• Ezeknek az útvonalaknak a rendellenes szabályozása torzíthatja a testképet, és befolyásolhatja az érzelmeket is (Bordoni és Marelli, 2017).

A kötőszövet közvetlenül fájdalomjeleket küldhet, mivel rendelkezik olyan nociceptorokkal, amelyek képesek a mechanikus ingert fájdalmas információvá alakítani, és ha vannak nem-fiziológás mechanikus ingerek, akkor a proprioceptorok nociceptorokká válhatnak.

• A nociceptorok neuropeptideket szintetizálnak, amelyek megváltoztathatják a környező szövetet, és gyulladásos környezetet képeznek. A gyulladás növeli az extracelluláris ödémát, ami megnehezíti a fasciarétegek csúszását, fokozza a feszültséget, a merevséget és a fájdalmat.
• A kötőszöveti rendszerben keringő citokinek megnövekedett szintje neuropátiás fájdalmat okozhat.

Fibroblaszt-miofibroblaszt átalakulás

A fibrózis egy másik lényeges változást is indukál. A szöveti átépülés során nagy mennyiségben jelennek meg a miofibroblaszt sejtek, amelyek főként aktív extracelluláris mátrix képzésük révén járulnak hozzá a folyamathoz, és elkezdik expresszálni a miofibroblaszt fenotípus egy jellegzetes fehérjéjét, a simaizom aktint (Péterfi, 2013), ill. egyes miofibroblasztok a szarkomer fehérjéket ugyancsak expresszálják (Rice és Leinwand, 2003).

• Az átalakuláson a sejtek keresztülmennek a gyulladásos cytokin TGF-β1 hatására (Schleip és munkatársai, 2019).

A miofibroblasztokat a felfedezésük utáni első években főként a kóros állapotok mutatójának tekintették, a későbbi vizsgálatok viszont kimutatták jelenlétüket normál (azaz nem patológiás) szalagokban (Murray és Spector, 1999), ínban (Ralphs és munkatársai, 2002) és számos más kollagén kötőszövetben (Tomasek és munkatársai, 2002).

• Viszont csak ritkán fedezték fel a zsugorodó tulajdonságokat normál fasciában (Schleip és munkatársai, 2019).

A miofibroblasztok összehúzódó képessége miatt az emberi fascia képes feszességének megváltoztatására percek-órák alatt, és ezáltal befolyásolhatja a mozgáskoordinációt is (Schleip és munkatársai, 2019).

• Ugyanakkor a fascia szövetek potenciális rövidtávú kontrakciós erői legalább két nagyságrenddel alacsonyabbak az izomszöveteknél (hasonló keresztmetszetre vetítve), és ezért csak minimális közvetlen mechanikai hatást gyakorolhatnak a testre, vagy az emberi biomechanika más fontos aspektusaira (Schleip és munkatársai, 2019).
• Viszont az átmenetileg megnövekedett fasciális merevség (pl. a megváltozott szimpatikus idegrendszeri aktiválás és/vagy a megváltozott citokin-expresszió miatt) módosíthatja vagy megzavarhatja a propriocepció és a koordináció pontosságát, ami megnöveli a sérülések valószínűségét (Panjabi, 2006; Tong és munkatársai, 2017).

A miofibroblaszt a klasszikus simaizomtól eltérően viszonylag tartós Rho/ROCK/miozin könnyű lánc foszfatáz útvonal függő kontraktilis aktivitást fejti ki, amely végül állandó szöveti kontraktúrát eredményez (Bochaton-Piallat és munkatársai, 2016).

• A szövetek zsugorodása az ún. racsnis retesz modell alapján (Tomasek és munkatársai, 2002; Follonier Castella és munkatársai, 2010; Hinz, 2013) az egyes miofibroblaszt sejtek összehúzódásából, és ezt követően a szövetek extracelluláris mátrixmolekulákkal való stabilizálódásából áll.
• Ez egy folytatólagos folyamat, amelyben a tartós és erős Rho- és ROCK-függő miofibroblaszt-összehúzódások lazulást generálnak a kollagénfibrillumokban, majd ezek a relaxált fibrillumok stabilizálódnak, újraépülnek, valószínűleg a régi kollagén bontása, és az új kollagénrostok lerakódása és térhálósodása révén. A szövet zsugorodása (havonta ~1 cm) súlyos következményekkel járhat, pl. fagyott váll vagy Dupuytren kontraktúra (Follonier Castella és munkatársai, 2010).

Az izompólya "ellazítása"

Az izmok mechanikai hatásra gyorsan megváltoztatják a citoszkeletonjuk morfológiáját.

• Ha a miofasciális rendszert érő mechanikai stimuláció rövid ideig áll fenn, akkor a morfológiai változás is átmeneti, ha a mechanikai erők tovább fennmaradnak, akkor a morfológiában és az izom funkciójában is krónikus változás következik be (Bordoni és Varacallo, 2018).

A helytelen igénybevétel (pl. a rövidített mozgástartományon való edzés, vagy az izomrendszer kiegyensúlyozatlan terhelése által eredményezett izomdiszbalansz) hatására az izom rövidülhet, amihez a citoszkeleton igazodik, ill. a fascia is (mivel mindig tükrözi annak a környezetnek a funkcionális igényét, amelyben található, azaz állandóan megújul) alkalmazkodik az új hosszhoz, de az ok-okozat összefüggés ez, és nem zsugorodik rá csak úgy a fascia az izomra, korlátozva annak mozgását.

• A kötőszöveti extracelluláris mátrix állandó le- és felépülésben van (mint ahogy a teljes szervezet is), ami egy egyensúlyi állapotot eredményez. Az izompólyák (fiziológiásan) nem zsugorodnak, ha az izom nyugalmi hossza nem rövidül, vagy a tömege nem csökken (amihez viszont alkalmazkodni fog, a funkciójának megőrzéséhez).
• Pont ugyanúgy, mint ahogy egy másik kötőszövet, a bőrünk sem zsugorodik ránk, csak akkor, ha a méreteink is csökkennek (azaz fogyunk), és akkor is csak korlátozott mértékben, mivel a törzsfejlődés során nem készült fel a testünk arra, hogy az extrém módon széthízott bőrünket regenerálni tudja.

Az izompólya passzív szerkezet, (fiziológiásan) nem képes aktívan összehúzódni, így elernyedni sem. Az erőkifejtési képessége az elasztikus tulajdonságán alapul (az izom erőkifejtésében részt vevő ún. párhuzamos elasztikus elem), ellazulni akkor tud, ha előbb (az adott izomtól független) mechanikai hatásra megfeszült, majd az erőhatás megszűntével csökken a hossza.

• Amennyiben viszont ténylegesen zsugorodni kezdett (ami az izompólyára nem is jellemző, sokkal inkább az ízületi tokokra, szalagokra, inakra és a bőnyékre), akkor a patológiás állapotot, azaz a gyulladást kiváltó cytokin TGF-β1 expresszióját kell megszüntetni, nem pedig a gyulladásos területet mechanikus ingerekkel (pl. az SMR hengerrel) tovább vegzálni.

Ugyanakkor az izompólya túlzottan ellazulni nem fog, mivel az izompólyák egyik funkciója, hogy stabilan összetartsák a vékony és hosszú izomrostokat, ezáltal biztosítva azt, hogy a kontrakció során az izomrostok rendezettsége megmaradjon.

• Az izom megközelítőleg a nyugalmi hosszának felére képes összhúzódni, ill. a duplájára megnyúlni. A megnyúlás kezdetén még képes aktív erőkifejtésre, majd olyan 3,6 µm szarkomerhossznál a kontraktilis összetevők szétcsúsznak. Innentől kezdve az izom csak passzív erőkifejtésre képes, azaz az izmot érő erőhatásnak csak a soros és párhuzamos elasztikus elemek "tartanak ellen".
• És ez egy tévhit alapja, amely szerint az idegrendszer (az izom védelmében) elernyeszti az izmot, ha az már jelentősen megnyúlik.

Az inverz nyújtási reflex

Az inverz nyújtási reflex (tehermentesítő reflex vagy autogén gátlás) eredményeképpen, ha az izomzat a nyújtás során extrém terhelés alá kerül, akkor az ínorsóból kiinduló inverz nyújtási reflex hatására az izomzat elernyedéssel válaszol.

Az elfogadott elmélet szerint ez a mechanizmus az izom védelmét szolgálja, de ez nem túl logikus. Nem látszik célszerűnek az, hogy amikor a megnyújtás sérüléssel fenyeget, az izom pont akkor adja fel az ellenállást, szabad utat engedve a sérülésnek. És nem is teszi, a teljes izom nem lazul el, csak a kontraktilis elemek válnak alkalmatlanná az erőkifejtésre.

• Amikor az izom olyan mértékben megnyúlik, hogy a szarkomerek szétcsúsznak, az izom alkalmatlanná válik az aktív erőkifejtésre, a kontrakcióra (nem elernyed). Erőt ilyenkor is fejt ki az izom, csak ilyenkor már az erőkifejtést nem az aktív kontrakció, hanem a kötőszöveti és támasztó struktúrák passzív feszülése adja.
• A megnyújtott izom α motoneuronjai ugyan gátlás alá kerülnek az ínorsóból kiinduló inverz nyújtási reflex hatására, de ez a gátlás az okozat, és nem az ok. Az ok az, hogy az izmot érő jelentős külső mechanikai hatásra szétcsúsztak a szarkomerek, és ugysem jöhetnek létre kereszthidak, ha van inger, ha nincs.

Tehát az inverz nyújtási reflex nem a teljes izom ellazulását eredményezi, csupán akciós potenciálok nem érkeznek az izomba, nincs aktív erőkifejtés, de a passzív egyre nagyobb, azaz az izompólyák továbbra is terhelés (feszülés) alatt vannak.

Az inverz nyújtási reflex és az SMR henger

Az inverz nyújtási reflexre az SMR-hengernek semmilyen hatása nincs, mivel a bevezető idézetben hivatkozott receptorok feszülés-, és nem nyomásérzékeny receptorok, a hengerezés biztosan nem hat rájuk érdemben. Bővebben itt.

• Azt figyelembe véve, hogy az izom jellemzően a nyugalmi hosszának kétszeresére képes megnyúlni, vajon a feszülésérzékeny ínorsóra (amely az izom akaratlagos megfeszítésekor bekövetkező, az inak megnyújtását előidéző feszülésre érzékeny, és jelen kontextusban gyakorlatilag egy végállásérzékelő funkcióval bír) mekkora hatással van a henger alkalmazása közbeni nem túlzottan nagy hosszváltozást (azaz megnyúlást, feszülést) előidéző benyomódás.
• Eléggé valószínűtlen, hogy az SMR hengernek bármilyen a mozgatórendszert érintő idegrendszeri hatása lenne.

A bőr nyomásérzékeny receptorait viszont aktiválja, ill. egy jó erős hengerezés mikrosérüléseket is okozhat a mechnanikai behatás eredményeként (akár egy masszázs), úgyhogy hatása van, érzünk valamit, de ennek bizonyosan nincs a mozgatórendszert érintő, idegrendszeri alapokon nyugvó funkcionális hatása.

A regeneráció gyorsítása

Az izomregeneráció nem egyenlő az edzés okozta acidózis, vagy a mikrosérülések okozta gyulladás "elmulasztásával". Az izomregeneráció szigorúan szabályozott élettani folyamat, nem lehet mechanikai behatásokkal gyorsítani (meg az anabolikus szteroidokat leszámítva semmilyen más módszerrel sem). Akadályozni viszont igen.

• Ha sikerül bármilyen módszerrel az edzés okozta gyulladás volumenét csökkenteni, vagy azt megszüntetni, az konkrétan káros az izomregenerációra, mivel emberben a gyulladás gátlása csökkenti az aktivált szatellit sejtek számát, ezáltal lassítja az izomregenerációt (Mackey, 2007; Mikkelsen és munkatársai, 2011; Ziltener és munkatársai, 2010).

Az izomregeneráció folyamatáról bővebben itt.

Na de miért esküszik rá (meg pl. a kriora) mégis számtalan élsportoló? Azért, mert számukra lényegtelen a valódi izomregeneráció. Nekik az a lényeg, hogy a mozgáskorlátozottságot jelentő gyulladás megszűnjön, vagy ki se alakuljon.

Az állóképességi sportolóknak (csapatsportágak, úszás, evezés, kerékpár stb.) a gyulladás gátlása a fontos a következő edzés/terhelés teljesítéséhez, és pont nem érdekli őket a tényleges regeneráció, hiszen megvannak a sérült izomrostjaik nélkül.

• Alacsony intenzitáson van bőven motoros egység a készletben, az ő izommunkájukat nem fogja korlátozni az, hogy elfogyna az izom, szemben az erősportolókkal (akik naturálon kb. azonnal szembesülnek ezzel), ill. az izomtömeg növekedése sem prioritás náluk.
• Mire egy állóképességi sportoló képes lenne az azon az intenzitáson aktiválható izomrostjait "elhasználni", addigra az először igénybe vettek már úgyis regenerálódnak, vagy a sorozatterhelések miatt bezuhan a teljesítőképesség, ill. sérülés következik be.

Szóval az "izomláz" elmúlik (vagy ki sem alakul) a hengerezés hatására, de szó nincs izomregenerációról.

Az izomletapadás

Az izomletapadás a lágyszövetek (izomzat vagy aponeurózis) megrövidülésének a következménye, aminek eredményeképpen a mozgásszervek eltorzulnak, passzív mozdító gyakorlatokkal nehezen vagy egyáltalán nem visszafordítható módon.

• Ez a kóros elváltozás többféle megbetegedésnek is következménye lehet: pl. a központi idegrendszer szakaszos vagy teljes bénulása (ennek bármely formája), a spasztikus vagy vegyes (spasztikus - kinetikus, spasztikus - disztón) megnyilvánulások, a hemiparézis, diparézis vagy tetraparézis.


• Ugyancsak idetartoznak a koponyaalapi sérülések szövődményei, a mozgásszervek (kar, kéz, láb) deformációi, a szülés folyamán bekövetkezett paralízisek, egyéb agyi elváltozások, agydaganatok szövődményei, vagy az életkor bármelyik szakaszában előforduló agyvérzés.

Azok a sejtek, amelyekben a károsodás túl hosszú ideig tart, és a vérkeringés deficitárius, nem regenerálódnak, és energetikai szempontból a gyenge és alultáplált sejtek körét alakítják ki, és véglegesen letapadnak.

• Megszüntetésére jelenleg többféle sebészeti eljárást alkalmaz az orvostudomány.

Tehát a lágyszövetek letapadását a disztrófiás degeneratív folyamatnak alávetett sejtek okozzák, amik már nem képesek visszanyerni és ellátni eredeti funkciójukat. Ha ezek izomsejtek (izomrostok), akkor ez azt jelenti, hogy sem kinyúlni, sem összehúzódni nem tudnak.

• Már 2-3 letapadt izomrost elegendő egy mozgásszerv limitációjához, hiszen merevvé válnak, létrejöttük fékezi a többi egészséges rost működését, mozgását.
• A patológiás, kóros rostok ugyanúgy két ponton rögzítödnek, mint az egészséges rostok.

Forrás: Dr. Igor Nazarov: Miotenofasciotomia, a mozgásszervi betegségek terápiája (2013)

Az izomletapadás és az SMR henger

Az izomletapadás súlyos betegségek vagy sérülések szövődménye, és nem az egyébként egészséges emberek mozgásszegény életmódjának következménye.

• A gyulladásos környezet adhéziót hoz létre, a tapadások ezután vaszkularizálódnak és internalizálódnak, autonóm szövetet képezve a környező szövetekhez képest (Bordoni és Varacallo, 2018).
• Bár az inaktív tónusos izmok hajlamosak arra, hogy a nyugalmi hosszuk rövidüljön, és mozgásszervi panaszokat okozzanak (lásd itt), azért ez nem ugyanaz.

A ténylegesen letapadt izom kezelésének alapja sebészeti, az SMR henger egy kicsit kevés lesz, de értelemszerűen egy egészséges, kiegyensúlyozott erőedzéseket végezni képes emberben nem is lehet izomletapadás.

Konklúzió

Az SMR henger lehet rehabilitáció, vagy egészséges, de inaktív emberek rekreációjának hasznos eszköze, de egy egészséges és kiegyensúlyozottan edző sportoló számára haszontalan. Sőt, ha ténylegesen képes csökkenteni a mikrosérülések okozta gyulladást, akkor kifejezetten kontraproduktív, így messze elkerülendő egy erősportoló számára (de valójában minden sportoló számára, akinek nem feltétlenül célja "csapágyasra" hajtani magát).

Az SMR henger arra jó, hogy ha mozgáshiány lép fel (vagy soha nem is volt kielégítő az aktivitás), azaz a kötöszöveteket nem éri mechanikai behatás, akkor a valódi, kiegyensúlyozott sportot helyettesítse a kötöszövetek mechanikai stimulálása útján. De egy sportólót nemigen szokta a mozgáshiány veszélyeztetni.

• A hibás edzésmetodika és/vagy technika által okozott mozgásszervi és funkcionális problémák annál inkább.
• Ekkor, a kis izomterületet érintő tender pontok (fibromialgia) vagy a fasciában kisugárzó trigger pontok (miofasciális fájdalom) kialakulása esetén szintén lehet létjogosultsága, de ezt az állapotot célszerű inkább megfelelően tervezett, az izmok funkciójának megfelelő, kiegyensúlyozott edzésmunkával megelőzni, semmint a hibák okozta károkat "nyalogatni".

Egy egészséges embernek SMR hengerezés helyett inkább edzeni kell rendesen, és biztosítani a valódi regenerációt, ill. az izomzati egyensúlyt és az ízületi mozgékonyságot.

Az emberi szervezetben az építőköveket 20 féle aminosav jelenti, ezekből az aminosavakból szintetizálja meg saját fehérjeláncait. Egy részüket a szervezet képes előállítani (szintetizálni) más aminosavakból (transzaminálás), más részüket (az esszenciális aminosavakat) nem, ezeket mindenképpen külső forrásból kell bejuttatni.

Az étrend fehérjéinek szerepe

A szervezet fehérjeállományának nagy része folyamatosan megújul, a fehérjék lebomlanak és szintetizálódnak. Átlagos, felnőtt emberben a napi fehérjelebomlás 200-350g között van. Az ebből származó aminosavak legnagyobb része visszaépül a fehérjékbe (Fonyó, 2011).

Naponta kb. 50g lebomlott fehérjéből keletkező aminosav azonban az intermedier anyagcsere folyamataiban nitrogénmentes vegyületekké alakulva oxidálódik (Fonyó, 2011). A bekövetkező aminosav-veszteség miatt a szervezet rendszeres fehérje-/aminosav-bevitelre szorul, mert amennyiben a szervezet a peptidlánc szintézise során egy olyan aminosavhoz érkezik, amely nem áll rendelkezésre, a fehérjelánc szintézise megáll, és a szükséges fehérje nem készül el. Ezért rendkívül fontos a megfelelő fehérjetartalmú táplálék fogyasztása.

A nitrogénmérleg

Ha a táplálékkal felvett aminosavak nitrogéntartalma megegyezik a vizeletben ürült bomlástermékek nitrogéntartalmával, a szervezet nitrogénmérlege egyensúlyban van (nitrogénegyensúly).

• Az egyensúly eléréséhez napi kb. 80g (~0,8-1g/ttkg) fehérje bevitele szükséges. Ilyenkor a táplálék fehérjéi nagyobb részben a fehérjeszintézishez szükséges aminosavak pótlására fordítódnak, és csak kisebb részben szolgálnak energiaforrásként.

Amennyiben a szervezet nem jut annyi aminosavhoz, hogy a lebomlottakat pótolja (a táplálék fehérjehiánya vagy egyes esszenciális aminosavak hiánya esetén), a vizelettel ürített nitrogén több, mint a bevitt fehérjék nitrogéntartalma (negatív nitrogénmérleg).

• Energiadeficitben (kalóriadeficites diéta) mind a táplálékkal bevitt, mind a szervezet saját fehérjéi is energiaforrások, és a glükoneogenezisben nélkülözhetetlenek (katabolikus állapot).
• Ha egyébként nincs energiadeficit, akkor a fehérjevesztés meglehetősen lassú. Patkányokkal végzett vizsgálatokban nitrogénmentes tápanyagot etetve még a 9. napon is közel 5%/nap volt az izomban mérhető fehérjedegradáció és fehérjeszintézis értéke (Milward és munkatársai, 1975). Ugyanezen kísérlet 30. napján az izomfehérje degradációja 6%/nap, a szintézise 2,5%/nap volt.

A fejlődő, növekedésben lévő szervezetben (ideértve az izomhipertrófiát is) a megemelt fehérjebevitel biztosíthatja, hogy a bevitt fehérjék nitrogéntartalma meghaladja a vizelettel ürített bomlástermékek nitrogéntartalmát (pozitív nitrogénmérleg).

• A fehérjeraktározás (anabolikus állapot) azonban nem kizárólag a fehérjebeviteli többlettől függ, hanem hormonális és genetikus szabályozás alatt áll, ezért ha az étrend fehérjetartalma a szükségesnél több, az aminosav-fölösleg energiaforrásként szolgálhat (energiadeficitben), vagy szénhidrát, ill. zsír formájában raktározódik (energiaszufficitben).

Vagyis, az aminosavak (fehérje) bevitele fontos? Kétség kívül, a megfelelően magas fehérje-/aminosav-elátottság alapvetően szükséges. De azt is látni kell, hogy a felesleges többlet bevitele kontraproduktív lehet. A szervezet pillanatnyi állapotától függően energiát szolgáltat, a vércukorszint fenntartásában vesz részt, glikogén szintetizálódik belőle vagy zsírként tárolódik. De erre a célra talán felesleges a túlárazott aminosavkészítményeket venni, amikor a legolcsóbb szénhidrát is megteszi. Ha meg végképp felesleges (kiegyensúlyozott sporttáplálkozás mellett), és zsír lesz belőle, akkor meg minek is?

Az aminosavak antikatabolikusak?

Egyrészt a fehérjebontás nem túl nagy probléma, ha a táplálkozás megfelelő, mert a keletkezett aminosavak nagy része visszaépülhet, új fehérjéket alkotva.

• Ez egyébként az izomegészség szempontjából kifejezetten üdvözlendő folyamat is, mivel a régi vagy sérült szövetek forgalma kritikus szerepet játszik az izomnövekedésben. A magas és alacsony mTORC1 aktivitás (azaz az izomfehérjék szintézise és lebontása) váltakozó periódusai (ahogy a normál táplálkozási és éhezési ciklusoknál történik) elengedhetetlenek az optimális izomegészség és -funkció fenntartásához (Saxton és Sabatini, 2017).

Hibás táplálkozás, és főleg diéta mellett végzett hibás edzésmunka, azaz a diéta okozta glikogénhiányban végzett eltúlzott anaerob munka esetén az aminosavak a vércukorszint fenntartására fordítódhatnak. Ekkor válhatnak az aminosav kiegészítők "antikatabolikussá", azaz a bevitt aminosav fordítódik energia (és glükóz) szolgáltatásra, és nem a lebontott izomfehérjék. De nem lenne egyszerűbb (és olcsóbb) megfelelően táplálkozni még diétában is, és az alacsony energiaszinthez igazítani az edzésmunkát?

• Azaz konkrétan, alacsony glikogénszinttel érdemes lenne messze elkerülni az edzőtermeket, és mondjuk úszni menni tartós aerob zsíroxidációs tartományban, és ez még ráadásul a túlsúlyos, az alacsony szénhidrátbevitel miatt pedig felpuhult ízületi porcokkal rendelkező egyének ízületeinek is nem kicsit lenne jobb (persze akkor kinek adnák el a "jóárasított" ízületvédőket).

Érdemes itt szóbahozni a szerhasználókat, mivel az ő izomzatukat védi a szer a lebontástól, így nekik az extra aminosavbevitel a teljesítményt fenntartó tényező, mivel a bevitt aminosav szolgáltathat energiát és glükózt, bár az edzés közbeni egyszerű szőlőcukor az ő esetükben is gazdaságosabb lenne, de az a táplálékkiegészítőket forgalmazóknak nem hozna sok bevételt, így aztán az általuk pénzelt szerhasználó testépítők nyilván nem is ezt az utat promótálják.

Az aminosavak anabolikusak?

Ahogy a táplálékkiegészítő ipar igyekszik a köztudatba sulykolni, úgy nem.

Az mTOR és az aminosavak

A táplálékkiegészítő gyártók és forgalmazók álhatatos munkájának köszönhetően számtalan forrásban lehet találkozni azzal az "evidenciával", hogy az aminosavak (elsősorban az arginin és az egyik BCAA, a leucin) aktiválják az mTOR-t.

A valóságot ez egy kicsit elhajlítva képezi le. Az mTORC1 komplex aktivitás szabályzásban kiemelkedő jelentősége van a komplex lizoszómális lokalizációjának is, amelyet a különböző aminosavak koncentráció viszonyai, a sejtek aminosav ellátottsága határoz meg. Amennyiben előbbiek mennyisége nem elégséges (elsősorban az arginin és a leucin mennyisége alacsony) akkor az mTORC1 komplex a RAG fehérjéken keresztül nem kapcsolódik a lizoszómák külső felszínéhez, és ebben az esetben az RHEB aktiválódása ellenére sem történik meg az mTOR kináz, ill. az mTORC1 komplex aktivációja (Panchaud és munkatársai, 2013; Puertollano, 2014).

• Az aminosavak (arginin és leucin) a RAG GTPázokon keresztül hatnak az mTORC1 aktivációjára (Kim és munkatársai, 2008; Sancak és munkatársai, 2008; Binda és munkatársai, 2009).
• A glutamin a lizoszomális transzlokációt, és ezáltal az mTORC1 aktivációját RAG-független módon (az ARF1-en keresztül) segíti elő (Shimobayashi és Hall, 2015).

Vagyis az aminosavak feltételként, és nem indikátorként szerepelnek a folyamatban, mert az RHEB (megfelelő szignálokra történő) aktivációja nélkül hiába van jelen bármelyik aminosav, az mTOR nem aktiválódhat, mivel nem hatnak RHEB-re. Önmagukban az aminosavak nem elegendőek az mTORC1 aktiválásához (Sancak és munkatársai, 2008; Shimobayashi és Hall, 2015).

• Persze, ha olyan kutatási környezetet hozunk létre, amelyben a feltételek közül csak az aminosav hiányzik, akkor láss csodát, az aminosav adásának hatására aktiválódik az mTOR is, milyen érdekes.

Az izomnövekedés valós feltételeiről és folyamatáról itt vannak az alapok.

Konklúzió

Hosszú távon az aminosav/fehérje bevitele létszükséglet, a sportólók számára a megemelt bevitel is alapvető. Ugyanakkor látni kell, hogy a felesleges aminosav/fehérje (amellett, hogy a metabolizmusa terheli a szervezetet) a szervezet fehérjéinek felépítése helyett energiaszolgáltatásra fordítódik vagy tárolódik (nem izom formájában), és nem képes növelni az izomtömeget. Annak ellenére sem, hogy a táplálékkiegészítő ipar által szponzorált megszámlálhatatlan "kutatás" igyekszik az ellenkezőjét igazolni.

A BCAA-k (L-Leucin, L-Izoleucin és L-Valin) esszenciális aminosavak, így szó sincs arról, hogy szükségtelenek lennének. Kiegyensúlyozott táplálkozás mellett az extra bevitelük az (még diétában is).

De ami fontosabb nekünk, az extra bevitelnek van-e egyáltalán hatása az izomzatra?

Egy randomizált, kettős vak, placebó kontrollált vizsgálat keretein belül igazolták, hogy szignifikáns csökkenés mérhető a BCAA-t fogyasztó rezisztenciaedzést végző csoport tagjainál a CK (kreatin-kináz) koncentrációban, valamint az izomfájdalom szintén szignifikáns csökkenést mutatott (Howatson és munkatársai, 2012).

• A CK egy szarkomerfehérje, ami a sérült szarkomerről leszakadva a véráramba kerül. Az egyik leggyakrabban mért mikrosérülés marker.

Ez látszólag a BCAA-k pozitív hatása, hiszen a köztudat a mikrosérülések által keltett gyulladást (az izomlázat) jellemzően még mindig negatív jelenségnek tartja, és a többség változatos módszerekkel és szerekkel igyekszik azt minél hamarabb megszüntetni. Azonban emberben a gyulladás gátlása csökkenti az aktivált szatellit sejtek számát, ezáltal lassítja az izomregenerációt (Mackey, 2007; Ziltener és munkatársai, 2010; Mikkelsen és munkatársai, 2011). Márpedig, ha a szatellit sejt nem adja be a magját a "közösbe", akkor nem lehet miofibrilláris hipertrófia, fehérjeszintézis ide vagy oda. Erről bővebben itt.

És ez élettani hatás, mindegy, hogy marketing céllal a BCAA-t gyártók és forgalmazók milyen edzéshatásokat imitáló kamukutatásokat vesznek maguknak.

A Vitargo nem egy termék, hanem egy szabadalmaztatott szénhidrátformula, amelyről kb. annyit lehet pontosan tudni, hogy a szőlőcukrot jelentő glükózmolekulákból álló poliszacharid, és a moláris tömege alapján nagyjából inkább a keményítővel egyenértékű, mivel (a marketingpropaganda középértékre pozícionáló sugalmazásával ellentétben) a Vitargo 500000-700000 grammban megadott moláris tömege azért igen messze van a glükóz 180-ától, szóval kell emészteni rendesen.

• Lehet, nem véletlen, hogy a Vitargo főszereplésével nem lehet találni klinikai szintű, sztandardizált, folyamatos glükózszint-monitorozó vizsgálatot, a glükóz monoszachariddal szembeállítva.

Nagyszerű, de ha a szénhidrátot glükózoldat formájában juttatjuk a szervezetbe, akkor nincs szükség emésztésre. Bár ez közismert, nem igényel forrásmegjelölést, de legyen pl. (Szarka és Keszler, 2014). A semminél hogyan is lehet könnyebb a poliszacharid Vitargo emésztése?

• Ráadásul mire a Vitargo poliszacharidból a bélhámsejtek számára elsősorban felszívható glükóz monoszacharid lesz (azaz az időt igénylő emésztés végbemegy), a molekulasúly sem tér már el, akár glükóz (szőlőcukor), akár Vitargo volt a kiindulási anyag. Hol van itt a Vitargo előnye?

Az ozmolaritás kérdése pedig (bár szinte minden, a Vitargo-val foglalkozó anyagban felmerül) nem teljesen világos, hogy miért kerül szóba.

• Az ozmózis diffúzió útján történő egyirányú anyagáramlás, amelynek feltétele egy féligáteresztő hártya (amely a nagy molekulákat nem engedi át, csak a kis molekulákat, és főleg az oldószert), valamint a hártya két oldalán fennálló koncentrációkülönbség.
• Ha féligáteresztő hártyából készült zsákot cukoroldattal töltünk meg, és tiszta vízzel teli kádba helyezzük, néhány óra múlva a zsák megduzzad, a zsákban lévő cukoroldat felhígul, és a vízzel teli kádban továbbra is tiszta víz van. (Ozmózis során mindig a töményebb oldat hígul fel.)

Az ozmózis hogyan kapcsolódik a témához? Sehogy, a glükóz felszívása aktív transzport.

A gyomor alsó szakaszán időszakosan egy kontrakciós hullám fut végig, ezen hullámok sorozata a gyomorperisztaltika, melynek feladata a táplálék őrlése és továbbítása a vékonybél első, ívesen görbülő része, a patkóbél felé. A vékonybél hámsejtjeinek apikális membránjában a glükóz felvétele Na⁺/glükóz kotranszporter (SGLT1) közreműködésével valósul meg, ez aktív transzport, energiafelhasználással történik.

• A folyamat mozgatórugója a Na⁺/K⁺ pumpa, mely ATP felhasználásával Na⁺-t pumpál ki a sejten kívüli térbe, a visszaáramlás során a transzporterek (SGLT1) a Na⁺ bejutásának feltételéül szabják, hogy közben egy glükóz is bejusson.
• Így még akkor is folyik a glükóz felszívása, ha a sejt belsejében már nagyobb a koncentrációja, mint a bél lumenben (a bél belsejében lévő terület), ezáltal az összes glükóz felszívódhat.

A bélhámsejtet a glükóz passzív transzporttal (GLUT-2) hagyja el, és kerül a vérbe. A hordozó a membrán egyik oldalán összekapcsolódik a glükózzal, majd megváltoztatja az alakját, így a glükóz áthalad a membránon, majd a másik oldalon felszabadul. Ez a folyamat az ún. facilitált diffúzió, mely energiát nem igényel a sejttől.

• Az egyszerű (nem facilitált) diffúzió során az időegység alatt a membránon átlépő anyagmennyiség egyenesen arányos a kiindulási oldalon lévő oldat koncentrációjával, minél több anyag érkezik, annál több anyag halad át ugyanannyi idő alatt.


• A membránfehérjék által katalizált facilitált diffúzió kinetikája ettől eltérő. A kiindulási oldalon lévő anyag koncentrációjának növelésével a transzportsebesség egy adott határig növekszik, majd állandósul. Ennek az az oka, hogy a transzportált anyag koncentrációját növelve az egyes transzportermolekulák egymás után kötik meg szubsztrátjukat, végül a telítődési koncentrációt elérve már valamennyi transzporter működik, és az adott hőmérsékleten a transzport sebessége maximális.

Ettől a ponttól a folyamat (akár monoszacharidot, akár Vitargo-t fogyasztottunk) a glükózzal folytatódik a vérben. Ha bármilyen élettani eltérést mutat akármilyen kutatás, az kizárólag annak irányított (célorientált) tervezése az oka, és nem a fogyasztott szénhidrát típusa.

Az inzulinszint "problémája"

A csapból is folyik, hogy a gyors szénhidrát (szőlőcukor) egyenlő az inzulin túlzottan magas szintjével, és ez a vércukorszint drasztikus zuhanását okozza (rosszullét, stb.).

Egy egészséges szervezet számára a vércukorszint szabályozása azonban közvetlenül glükóz fogyasztása esetén sem jelent megoldhatatlan feladatot, mint ahogy az ehhez szükséges inzulin változó szintje sem jelenthet problémát.

• Mai ismereteink szerint a hasnyálmirigy Langerhans szigeteinek δ-sejtjeiben termelődő szomatosztatin védi a szervezetet a szekréciós ingerekre bekövetkező túlságosan nagy inzulin- és glukagonelválasztástól, csillapítja a hormonszint-ingadozások amplitúdóját, megakadályozza mind az inzulin-, mind pedig a glukagonelválasztás (és a következményes anyagcsere-elváltozások) "túllövését" (Fonyó, 2011).

Bővebben a szénhidrátokról itt.

Konklúzió

A Vitargo nem több, mint erősen túlárazott szőlőcukor, amelyet még emészteni is kell. Ha a szőlöcukor fogyasztása diszkomfortot okoz, akkor érdemes betartani a szőlőcukor-oldat koncentrációjára vonatkozó ajánlást, amely szerint annak 5-10% között célszerű lenni.

• Egyébiránt némi diszkomfort érzést egy céltudatos sportolónak illik tudni elviselni, mint ahogy időnként a nagy megterhelésű edzések kellemetlen rövidtávú következményeit (mint pl. a jelentős késleltetett izomfájdalom és a fáradtság) is el kell, ha eredményt is szeretnénk.

Az izomtömeg genetikus és hormonális szabályozás alatt áll. Az, hogy növekedhet egy izom vagy nem, attól függ, hogy az izomsejt milyen üzeneteket kap, és ennek hatására mely gének aktiválódnak. Az izom növekedéséről itt.

A vázizomsejtek számos miokin faktort szekretálnak a sejten kívüli térbe, ezek a szisztémás keringésbe jutva távoli szervek működésére is jelentős befolyással vannak (Iizuka és munkatársai, 2014).

• Pl. az Interleukin-6 (IL-6) az izomösszehúzódás eredményeként választódik ki az érrendszerbe (Pedersen és Febbraio, 2008), ennek révén a vázizmok kapcsolatba léphetnek a központi és perifériás szervekkel (Pedersen és munkatársai, 2003). Az IL-6 keringési szintjét mind az izmok összehúzódásának időtartama, mind intenzitása befolyásolja (Steensberg és munkatársai, 2000; Helge és munkatársai, 2003).
• Az IL-6 jel összekapcsolódik az izomhipertrófiával a szatellit sejtek és a mioblasztok proliferatív kapacitásának szabályozásán keresztül (Muñoz-Cánoves és munkatársai, 2013).

Az izomzat terhelésének hatására számos további jelmolekula kerül a keringésbe.

• A foszfatidsav (PA), amelynek szintje a mechanikai terhelés hatására emelkedik, és közvetlenül aktiválja a fehérjeszintézist szabályozó mTOR-t (Fang és munkatársai, 2001).


• A Hepatocyte Growth Factor (HGF) a kontrakciók által indukált sérülés hatására szabadul fel (O'Reilly és munkatársai, 2008), és elősegíti a nyugvó szatellit sejtek belépését a sejtciklusba (Allen és munkatársai, 1995; Tatsumi és munkatársai, 1998; Sheehan és munkatársai, 2000).


• A hormonrendszer működése is változik, a magas súlyterhelésű és volumenű edzések hatására emelkedik a tesztoszteron kiválasztása (Vingren és munkatársai, 2010), amelynek szérum szintje korrelál az izomtömeggel (Grossmann és munkatársai, 2012).

Vagyis a vázizom is egy endokrin szerv, amely az edzésterhelés hatására különböző mediátorokat bocsát a keringésbe.

• A különböző jelmolekulák a növekedés kiváltásához szükségest elérő terhelést kapó izomból eljuthatnak azokba az izomsejtekbe is, amelyek nem voltak kifejezetten "célkeresztben", és a vázizomtömeg arányosan növekedhet a teljes test vonatkozásában a genetikus szabályozásnak megfelelően.
• Ismerős lehet, hogy van aki vékony lábakkal született, és bármit csinál, arányaiban az is marad, míg van aki vastagabbal, és akkor is az marad neki, ha egyáltalán nem lábazik (mondjuk ez utóbbi erősen lekorlátozza a fejlődés lehetőségét).

A gyakorlatban ez a magyarázata, hogy a nagy nehéz alapgyakorlatoktól a teljes (aktív beidegzéssel rendelkező) izomzat fejlődhet, míg a vég nélküli izolációs munkától (a szarkoplazmatikus hipertrófiát és a nagyon kezdőket leszámítva) az izomtömeg nem növekedik.

• Ettől függetlenül érdemes figyelni arra, hogy a kisebb izmok is foglalkoztatva legyenek (pl. rotátorköpeny izmai), hogy azok idegrendszeri szabályozása és aktivációja is kiegyensúlyozott legyen, nem csak a tömege.

Két zavart keltő körülmény

Ismert, hogy az izom nyugalomba helyezése (pl. végtag gipszelése), vagy sérülés következtében az érintett izmok mérete csökken, ugyanakkor más izmok mérete nem, vagyis látszólag borul a fent említett teljes izomtömegre vonatkozó genetikus szabályozás.

Az izom atrófiája az I. típusú rostokban drasztikusabb, mint a II. típusú rostokban (Kamei és munkatársai, 2004). Ennek oka az I. típusú izomrost szerkezeti fehérjéinek FoxO1 (Forkhead box O1) által közvetített fokozott lizoszomális lebomlása (autofágia), amelyet a Cathepsin L (Kamei és munkatársai, 2004) és a calcineurin/NFAT (nuclear factor of activated T cells) útvonal gátlása (Yuan és munkatársai, 2011) mediál.

• Ez a gyakorlatban azt jelenti, hogy a rövid távon nyugalomba helyezett (pl. gipszelt végtag) izmokban főképp a lassú izomrostok bontása történik meg, mivel azok nincsenek hozzászokva az inaktivitáshoz, lévén a mindennapokban ezeket használjuk, szemben a gyors, nagy erőkifejtési képességű izomrostokkal, amelyeket ritkán vonunk munkába a nagy intenzitású erőkifejtések során, így az inaktivitásukat később is "veszi észre" a szervezet.
• A végtag ismételt használatbavétele után ezek a lassú rostok ugyanilyen gyorsan vissza is épülnek a teljesen hétköznapi terhelés hatására is (feltéve, hogy ezt a hétköznapi terhelést kapja meg, és nem pl. erőedzésekkel szeretnénk "szintre hozni", amely pont nem az érintett lassú rostokat veszi igénybe). Ez a folyamat nem igazán érinti a gyors, azaz az erőedzések során igénybevett, és tényleges növekedésre képes izomrostokat.

A FoxO1 II. típusú rostpreferenciája a MuRF1 (muscle RING-finger1) szabályozásából származhat (Reed és munkatársai, 2012), amely a II. típusú rostokban elsősorban az izom denervációja után indukálódik.

• A miosztatin (amely a harántcsíkolt vázizom negatív regulátora) szintje a denerváció hatására emelkedik, majd az atrófia mértéke leszabályozza (Baumann és munkatársai, 2003), aktivin IIb típusú receptorhoz történő kötődése kölcsönhatáshoz vezet az I típusú ALK4 vagy ALK5 receptorral, ami az SMAD2/3 transzkripciós faktorok foszforilációját és aktiválását eredményezi (Sartori és munkatársai, 2014). A miosztatin a SMAD2/3 aktivitásán keresztül gátolja az AKT-ot, így a FoxO hatása fokozottan érvényesül.
• A miosztatin csökkenti az AKT foszforilációját, ami a defoszforilált aktív FoxO1 és FoxO3 felhalmozódását eredményezi, ezt az ubiquitin-proteaszóma jelút összetevőinek, pl. atrogin-1 és az izomspecifikus E3 ubiquitin ligáz MuRF1 felhalmozódása követi (McFarlane és munkatársai, 2006; Lokireddy és munkatársai, 2011).


• A MuRF expresszió a lassú, oxidatív izomsejtekben eleve magas, de ezt normál körülmények között a nagyobb fehérjeszintézis-kapacitásuk ellensúlyozni tudja (Wessel és munkatársai, 2010).

Vagyis a FoxO1 hatására a működőképes, de inaktív izmokban először a lassú izomrostok, míg a végleg működésképtelenekben a lassú és gyors izomrostok is bontásra kerülnek.

• Hosszabb inaktivitás esetén (vagy elégtelen munkavégzés miatt) a működőképes izmokban is bontásra kerülnek a gyors rostok is, de ez (megfelelő tápanyagbevitel mellett) mindig arányos az izom igénybevételével, mint ahogy a növekedése is.

Ezek alapján fel lehet állítani azt az elméletet, hogy a szervezet érzékeli, ha pl. egy baleset hatására egyes izmok végleg funkciójukat vesztették, ezért szükségtelen a fenntartásuk, kvázi innentől nem tekinthető a szervezet funkcionális izomtömege részének, így a teljes izomtömeg szabályozásában sem kell már figyelembe venni. Ezért építhet ki egy mozgássérült sportoló kiemelkedő sportteljesítményre képes felsőtestet, miközben értelemszerűen az alsó fejletlen.

• Az ideiglenesen inaktív izmokban viszont azok az I-es típusú, oxidatív rostok atrofizálnak, amelyek sem az erősportban (lassú, alacsony erőkifejtési képességű rostok), sem a hipertrófiában (erről bővebben itt) nem játszanak szerepet.
• Mivel nem képesek az érdemi hipertrófiára, értelemszerűen az izomtömeg-növekedés genetikus szabályozásában sem játszanak szerepet. Bennük a méretbeli csökkenés azért történik, mert az inaktivitás miatt felborul a fehérjék szintézisének és degradációjának egyensúlya.


• Az ideiglenesen inaktív izmokban a II-es típusú izomrostok nem atrofizálnak érdemben, térfogatbeli csökkenésük azért következik be, mert csökken bennük a tárolt tápanyag és a megkötött víz mennyisége, ill. az ödémásodás, ha éppen egy "pumpálgató" edzésmódszert követő testépítőt éri a baj (kvázi a szarkoplazmatikus hipertrófia fordítottja történik).

Egy egészséges emberben orvosi/kémiai vagy egyéb (pl. synthol) beavatkozás nélkül nem változik meg az egyes izmok méretének aránya.

• Ebben a megközelítésben az izom méretébe nem tartozik bele az izomban közvetlenül tárolt tápanyag és folyadék volumenének növekedéséből, a kötőszövetek megvastagodásából, ill. a különböző sejtalkotók megduzzadásából eredő térfogatnövekedés, hiába néz ki a tükörben olyannak, mint ha...
• A "valódi" izomnövekedés (hipertrófia) kizárólag a kontraktilis és strukturális izomfehérjék izomrostokkal párhuzamosan történő felhalmozódása (Damas és munkatársai, 2018).

Ismert, hogy az mTOR a vázizomfehérjék forgalmának központi szabályozója, amelynek aktivációjában ma már kulcsfontosságú szerepet tulajdonítanak egy foszfolipidnek, a PA-nak.

• A mechanikus terhelés által indukált intramuszkuláris PA közvetlenül kapcsolódhat, és aktiválhatja az mTOR-t (Shad és munkatársai, 2015).

Ezenkívül az mTOR aktiválódik az exogén módon (azaz kiegészítővel) bejuttatott PA-ra adott válaszként is (Foster, 2007), bár ez a hatás közvetett. Úgy tűnik, hogy az endogén módon előállított PA, és az exogén módon bevitt különféle mechanizmusokon keresztül működik (Shad és munkatársai, 2015).

• Míg az edzésterhelés hatására a diacil-glicerin-kináz ζ (DGKz) aktivitásán keresztül fokozódik a PA-szintje, addig az exogén PA a foszfolipáz D-n (PLD) keresztül hat (Shad és munkatársai, 2015).

Mindemellett a PA a miosztatin expresszióját is képes csökkenteni (Tingting és munkatársai, 2018).

Egy doppinglistán nem lévő, és egyébként sem tiltott "szer", ami szinte már anabolikus szteroidszerű hatással rendelkezik. Ez így túl szép, hogy igaz legyen.

Igaznak igaz, de nem túl szép.

Az IGF-1 aktivált PI3K-hoz hasonlóan a PLD szerepet játszik az emberi rákos sejtek túlélési jeleiben, elnyomja az apoptózist az emberi rákos sejtekben (Foster, 2006).

• A kialakuló daganatokban bekövetkező legkorábbi genetikai változások általában azok, amelyek elnyomják az alapértelmezett apoptotikus programokat, amelyek valószínűleg a rák elleni első védelmi vonalat képviselik (Foster, 2009).