Igen gyakori tanács a bicepsz "fejlesztésére", hogy dolgoztassuk meg az alatta lévő karizmot (brachialis), mert akkor az majd "kinyomja" a bicepszet, és nagyobbnak, csúcsosabbnak hat. Erre pedig a tuti módszer a kalapácsfogás, mert így fokozódik a karizom aktivitása.

A karizom a bicepsz alatt elhelyezkedő izom. Szélesen a karcsont elülső felszínén ered, és a tuberositas ulnae-n tapad. A funkciója tisztán a könyök hajlítása, a legerősebb könyökízületet hajlító izom.

A módszer azért tévhit és hatástalan, mert a karizom tapadása a singcsonton van, ami nem tud forogni (az orsócsont forog a singcsont körül). A kéz forgatásával a singcsont (és rajta a karizom tapadási helye) nem mozdul, így a karizom erőkifejtési viszonyai sem változnak attól, hogy máshogy tartjuk a kezet.

A tricepsz edzésével kapcsolatban is gyakran felmerül, hogy a kéz helyzete befolyásolja az egyes fejek aktivációját.

A háromfejű karizom (triceps brachii) a karcsont hátsó felszínét félhenger alakban körülölelő izom, amely három helyről ered:

• a hosszú fej (caput longum) a lapocka tuberculum infraglenoidale-ján,
• a külső fej (caput laterale) a karcsont sulcus nervi radialis-ától (a hasonnevű ideg befekvésére szolgáló barázda) felfelé és kifelé eső felszínén,
• a belső fej (caput mediale) a sulcus nervi radialis-tól lefelé és befelé eső területen.

Mindhárom fej közös tapadási pontban a singcsont könyökkampóján (olecranon ulnae) rögzül.

Fő működése a könyökízület feszítése, a hosszú fej működése rögzített könyökízület vagy a könyök feszítésének gátoltsága mellett a kart hátrahúzza (pl. a húzó mozdulatok során, amikor a könyökízület hajlítása mellett a kart a törzs mögé húzzuk), emellett rögzített alkarnál a karcsontot a vállízületbe húzza (a bicepsz rövid fejjel szinergizmusban).

Az általánosan elterjedt nézettel szemben a kéz szupinációja vagy pronációja nem befojásolja az egyes fejek aktivációját, mivel mindhárom fej közös tapadása a singcsonton van, amely nem tud forogni (az orsócsont forog a singcsont körül). A kéz forgatásával a singcsont (és rajta a tricepsz közös tapadási helye) nem mozdul, így az egyes fejek eredési és tapadási helyeinek egymáshoz viszonyított helyzete nem változik, bárhogyan is forgatjuk a kezet.

A szokatlan fizikai aktivitás (pl. nehéz edzés) hatására az izomban ún. mikrosérülések keletkeznek, amelyek hatására rendezett gyulladási folyamat indul be, és ezt érzékeljük fájdalomként.

A gyulladás hatására aktiválódnak az ún. szatellit sejtek, amelyek a vázizom-regenerációt szinte kizárólagosan lehetővé tevő, az izom keletkezésekor be nem épült nyugvó, tartalék sejtek.

A mikrosérülések által keltett gyulladást jellemzően negatív jelenségnek tartják, és változatos módszerekkel és szerekkel igyekeznek azt minél hamarabb megszüntetni. Azonban emberben a gyulladás gátlása csökkenti az aktivált szatellit sejtek számát, ezáltal lassítja az izomregenerációt (Mackey, 2007; Mikkelsen és munkatársai, 2011; Ziltener és munkatársai, 2010).

• A gyulladás (izomfájdalom) megszűnése/megszüntetése nem egyenlő az izomregeneráció megtörténtével, amely egy hosszabb, mintegy 2 hétig tartó szabályozott élettani folyamat.

Az izomregeneráció folyamatáról bővebben itt.

Érdemes itt megemlíteni, hogy az anabolikus szteroid hatására expresszálódó IGF-1 a gyulladás hiányában is képes a szatellit sejteket visszaléptetni a sejtciklusba, így szerhasználóként nem hat negatívan az izomregenerációra és -növekedésre pl. az SMR-hengerezés, a masszázs, a krioterápia vagy bármilyen egyéb gyulladáscsökkentő praktika sem, míg naturálon igen.

Na de miért esküszik rá mégis számtalan élsportoló? Egyrészt, vajon ki élhet tiltott szerekkel? Másrészt azért, mert az alacsonyabb erőkifejtést igénylő sportokban lényegtelen a valódi izomregeneráció. Nekik az a lényeg, hogy a mozgáskorlátozottságot jelentő gyulladás megszűnjön, vagy ki se alakuljon.

Az állóképességi sportolóknak (csapatsportágak, úszás, evezés, kerékpár stb.) a gyulladás gátlása a fontos a következő edzés/terhelés teljesítéséhez, és pont nem érdekli őket a tényleges regeneráció, hiszen megvannak a sérült izomrostjaik nélkül.

• Alacsony intenzitáson van bőven motoros egység a készletben, az ő izommunkájukat nem fogja korlátozni az, hogy elfogyna az izom, szemben az erősportolókkal (akik naturálon kb. azonnal szembesülnek ezzel), ill. az izomtömeg növekedése sem prioritás náluk.
• Mire egy állóképességi sportoló képes lenne az azon az intenzitáson aktiválható izomrostjait "elhasználni", addigra az először igénybe vettek már úgyis regenerálódnak, vagy a sorozatterhelések miatt bezuhan a teljesítőképesség, ill. sérülés következik be.

Szóval az "izomláz"-at meg lehet szüntetni (vagy a kialakulását is meg lehet akadályozni), de szó nincs ilyenkor izomregenerációról.

A testépítés egyik örökérvényű axiómája, hogy a nagy mellizom (pectoralis major) felső részét akkor lehet munkába vonni, ha pozitív ferdepadon dolgozunk, az alsót pedig akkor, ha negatív ferdepadon.

A nagy mellizom három részből álló izom:

• felső része (pars clavicularis) a kulcscsont belső felén,
• középső része (pars sternocostalis) a szegycsont 2-6. bordaporcán,
• alsó része (pars abdominalis) a rectushüvely elülső lemezén ered,
• és mindhárom a karcsont tuberculi majorisán tapad.

Működése a törzstől eltartott kart közelíti és előrehúzza, a kart befelé rotálja. Rögzíti a kulcscsontot, ill. légzési segédizom.

Az izomaktiváció leggyakoribb mérési módszere az izomkontrakció alatti elektromos aktivitás mérése (EMG). Mivel azonban az EMG csak az izmok elektromos, és nem a mechanikai aktivitásával arányos, így a gyakorlatban az EMG mellett a kifejtett erőt is figyelembe kell venni, hogy az izom tényleges, valós munkavégzés közbeni, a biomechanikai és élettani tényezőket is számításba vevő aktivációjához jussunk.

A fekvenyomás során (is) a gravitáció a rúdra függőlegesen hat. Ez a függőleges és a törzs meghatározott szögeket hoznak létre a különböző dőlésszögű padokon végzett gyakorlatok esetén.

Minél nagyobb ez a szög (azaz a váll szagittális síkú flexiója), vagyis minél jobban el van távolítva előre a kar a törzstől (a negatív ferdepadtól a pozitív ferdepados nyomás felé haladva), annál kisebb izomaktiváció érhető el a mellizom mindhárom részében külön-külön és összességében is.

A mellizom mindhárom része a negatív ferdepadon mutatja a legnagyobb aktivitást, míg pozitív ferdepadon a legkisebbet. Továbbá az általánosan alkalmazott összes dőlésszögnél a mellizom felső része mutatja a legnagyobb aktivitást, és az alsó rész a legkisebbet.

• Vagyis a pozitív ferdepad nem a "felső mell" gyakorlata, mert negatív ferdepadon (és vízszintesen is) nagyobb az aktivációja (és a pozitív ferdepadon pont a legkisebb), a negatív ferdepad pedig nem az "alsó mell" gyakorlata, mert bár ekkor a legnagyobb az aktivációja (igaz alig haladja meg a nagyobb mozgástartományt biztosító vízszintes gyakorlatét), a felső részé messze meghaladja azt.

Mindezeket, és a lehetséges mozgástartományokat is figyelembe véve, a mellizom valamennyi részének edzésére még mindig a vízszintesen végzett gyakorlat tűnik a legoptimálisabbnak, de a nagyobb mozgástartományt lehetővé tevő populáris (30° körüli) pozitív ferdepados nyomás is hatékony, de nem terheli célzottabban a felső részt, mint a vízszintes gyakorlat.

• A fekvenyomásról bővebben itt.

A guggolás során a combcsont (és nem a comb hátsó részének) vízszintes helyzetében a négyfejű combizom által szolgáltatott elülső (térdfeszítő) erő egyensúlyban van a hátsó erőt biztosító térdhajlító izomcsoporttal, ezért ez az a pont, ahol a lefelé mozgást legcélszerűbb megállítani, és megkezdeni a pozitív szakaszt.

• Az agonista és antagonista izmok összehangolt működéséről bővebben itt, a reciprok gátlás (és annak gátlása) szakaszban.

Részleges guggoláskor túlnyomórészt a négyfejű combizom dolgozik, ezért nincs egyensúly, ami azt jelenti, hogy a négyfejű combizom által a sípcsont térdízületi végére kifejtett erőt nem tudja ellensúlyozni a hajlító izmok által kifejtett erő. Az eredmény egy valódi elülső térdnyírás.

• A másik probléma a részleges guggolással az, hogy a rövid (még a holtpontig sem terjedő) mozgástartomány miatt a valódi képességeket messze meghaladó terheléssel lehet végrehajtani, és ez tovább növeli a térdet érő nyíróerőt.


• A harmadik pedig az, hogy részleges guggoláskor a legnagyobb megterhelést jelentő irányváltás abban a helyzetben következik be, amikor a csípő és térd erőkarjainak eloszlása a térd szempontjából a lehető legrosszabb.
• A törzs túlzottan függőleges tud lenni, ezért a térdre ható erőkar nagy.

Ezen a grafikonon az figyelhető meg, hogy a térdízület egészsége szempontjából nagyon nem mindegy, hogy milyen mélységű a guggolás. Részleges guggoláskor a térdízületre ható nyomó- és nyíró erők is többszörösei a teljes guggoláskor fellépőknek.

• A helyesen végrehajtott, megfelelő mélységű guggolás aktiválja a térdhajlító izmokat, így nem terheli károsan, hanem pontosan stabilabbá, ellenállóbbá teszi a térdet és erősíti a keresztszalagokat.

A guggolásról bővebben itt.

Az emberi szervezetben az építőköveket 20 féle aminosav jelenti, ezekből az aminosavakból szintetizálja meg saját fehérjeláncait. Egy részüket a szervezet képes előállítani (szintetizálni) más aminosavakból (transzaminálás), más részüket (az esszenciális aminosavakat) nem, ezeket mindenképpen külső forrásból kell bejuttatni.

Az étrend fehérjéinek szerepe

A szervezet fehérjeállományának nagy része folyamatosan megújul, a fehérjék lebomlanak és szintetizálódnak. Átlagos, felnőtt emberben a napi fehérjelebomlás 200-350g között van. Az ebből származó aminosavak legnagyobb része visszaépül a fehérjékbe (Fonyó, 2011).

Naponta kb. 50g lebomlott fehérjéből keletkező aminosav azonban az intermedier anyagcsere folyamataiban nitrogénmentes vegyületekké alakulva oxidálódik (Fonyó, 2011). A bekövetkező aminosav-veszteség miatt a szervezet rendszeres fehérje-/aminosav-bevitelre szorul, mert amennyiben a szervezet a peptidlánc szintézise során egy olyan aminosavhoz érkezik, amely nem áll rendelkezésre, a fehérjelánc szintézise megáll, és a szükséges fehérje nem készül el. Ezért rendkívül fontos a megfelelő fehérjetartalmú táplálék fogyasztása.

A nitrogénmérleg

Ha a táplálékkal felvett aminosavak nitrogéntartalma megegyezik a vizeletben ürült bomlástermékek nitrogéntartalmával, a szervezet nitrogénmérlege egyensúlyban van (nitrogénegyensúly).

• Az egyensúly eléréséhez napi kb. 80g (~0,8-1g/ttkg) fehérje bevitele szükséges. Ilyenkor a táplálék fehérjéi nagyobb részben a fehérjeszintézishez szükséges aminosavak pótlására fordítódnak, és csak kisebb részben szolgálnak energiaforrásként.

Amennyiben a szervezet nem jut annyi aminosavhoz, hogy a lebomlottakat pótolja (a táplálék fehérjehiánya vagy egyes esszenciális aminosavak hiánya esetén), a vizelettel ürített nitrogén több, mint a bevitt fehérjék nitrogéntartalma (negatív nitrogénmérleg).

• Energiadeficitben (kalóriadeficites diéta) mind a táplálékkal bevitt, mind a szervezet saját fehérjéi is energiaforrások, és a glükoneogenezisben nélkülözhetetlenek (katabolikus állapot).
• Ha egyébként nincs energiadeficit, akkor a fehérjevesztés meglehetősen lassú. Patkányokkal végzett vizsgálatokban nitrogénmentes tápanyagot etetve még a 9. napon is közel 5%/nap volt az izomban mérhető fehérjedegradáció és fehérjeszintézis értéke (Milward és munkatársai, 1975). Ugyanezen kísérlet 30. napján az izomfehérje degradációja 6%/nap, a szintézise 2,5%/nap volt.

A fejlődő, növekedésben lévő szervezetben (ideértve az izomhipertrófiát is) a megemelt fehérjebevitel biztosíthatja, hogy a bevitt fehérjék nitrogéntartalma meghaladja a vizelettel ürített bomlástermékek nitrogéntartalmát (pozitív nitrogénmérleg).

• A fehérjeraktározás (anabolikus állapot) azonban nem kizárólag a fehérjebeviteli többlettől függ, hanem hormonális és genetikus szabályozás alatt áll, ezért ha az étrend fehérjetartalma a szükségesnél több, az aminosav-fölösleg energiaforrásként szolgálhat (energiadeficitben), vagy szénhidrát, ill. zsír formájában raktározódik (energiaszufficitben).

Vagyis, az aminosavak (fehérje) bevitele fontos? Kétség kívül, a megfelelően magas fehérje-/aminosav-elátottság alapvetően szükséges. De azt is látni kell, hogy a felesleges többlet bevitele kontraproduktív lehet. A szervezet pillanatnyi állapotától függően energiát szolgáltat, a vércukorszint fenntartásában vesz részt, glikogén szintetizálódik belőle vagy zsírként tárolódik. De erre a célra talán felesleges a túlárazott aminosavkészítményeket venni, amikor a legolcsóbb szénhidrát is megteszi. Ha meg végképp felesleges (kiegyensúlyozott sporttáplálkozás mellett), és zsír lesz belőle, akkor meg minek is?

Az aminosavak antikatabolikusak?

Egyrészt a fehérjebontás nem túl nagy probléma, ha a táplálkozás megfelelő, mert a keletkezett aminosavak nagy része visszaépülhet, új fehérjéket alkotva.

• Ez egyébként az izomegészség szempontjából kifejezetten üdvözlendő folyamat is, mivel a régi vagy sérült szövetek forgalma kritikus szerepet játszik az izomnövekedésben. A magas és alacsony mTORC1 aktivitás (azaz az izomfehérjék szintézise és lebontása) váltakozó periódusai (ahogy a normál táplálkozási és éhezési ciklusoknál történik) elengedhetetlenek az optimális izomegészség és -funkció fenntartásához (Saxton és Sabatini, 2017).

Hibás táplálkozás, és főleg diéta mellett végzett hibás edzésmunka, azaz a diéta okozta glikogénhiányban végzett eltúlzott anaerob munka esetén az aminosavak a vércukorszint fenntartására fordítódhatnak. Ekkor válhatnak az aminosav kiegészítők "antikatabolikussá", azaz a bevitt aminosav fordítódik energia (és glükóz) szolgáltatásra, és nem a lebontott izomfehérjék. De nem lenne egyszerűbb (és olcsóbb) megfelelően táplálkozni még diétában is, és az alacsony energiaszinthez igazítani az edzésmunkát?

• Azaz konkrétan, alacsony glikogénszinttel érdemes lenne messze elkerülni az edzőtermeket, és mondjuk úszni menni tartós aerob zsíroxidációs tartományban, és ez még ráadásul a túlsúlyos, az alacsony szénhidrátbevitel miatt pedig felpuhult ízületi porcokkal rendelkező egyének ízületeinek is nem kicsit lenne jobb (persze akkor kinek adnák el a "jóárasított" ízületvédőket).

Érdemes itt szóbahozni a szerhasználókat, mivel az ő izomzatukat védi a szer a lebontástól, így nekik az extra aminosavbevitel a teljesítményt fenntartó tényező, mivel a bevitt aminosav szolgáltathat energiát és glükózt, bár az edzés közbeni egyszerű szőlőcukor az ő esetükben is gazdaságosabb lenne, de az a táplálékkiegészítőket forgalmazóknak nem hozna sok bevételt, így aztán az általuk pénzelt szerhasználó testépítők nyilván nem is ezt az utat promótálják.

Az aminosavak anabolikusak?

Ahogy a táplálékkiegészítő ipar igyekszik a köztudatba sulykolni, úgy nem.

Az mTOR és az aminosavak

A táplálékkiegészítő gyártók és forgalmazók állhatatos munkájának köszönhetően számtalan forrásban lehet találkozni azzal az "evidenciával", hogy az aminosavak (elsősorban az arginin és az egyik BCAA, a leucin) aktiválják az mTOR-t.

A valóságot ez egy kicsit elhajlítva képezi le. Az mTORC1 komplex aktivitás szabályzásban kiemelkedő jelentősége van a komplex lizoszómális lokalizációjának is, amelyet a különböző aminosavak koncentráció viszonyai, a sejtek aminosav ellátottsága határoz meg. Amennyiben előbbiek mennyisége nem elégséges (elsősorban az arginin és a leucin mennyisége alacsony) akkor az mTORC1 komplex a RAG fehérjéken keresztül nem kapcsolódik a lizoszómák külső felszínéhez, és ebben az esetben az Rheb aktiválódása ellenére sem történik meg az mTOR kináz, ill. az mTORC1 komplex aktivációja (Panchaud és munkatársai, 2013; Puertollano, 2014).

• Az aminosavak (arginin és leucin) a RAG GTPázokon keresztül hatnak az mTORC1 aktivációjára (Kim és munkatársai, 2008; Sancak és munkatársai, 2008; Binda és munkatársai, 2009).
• A glutamin a lizoszomális transzlokációt, és ezáltal az mTORC1 aktivációját RAG-független módon (az ARF1-en keresztül) segíti elő (Shimobayashi és Hall, 2015).

Vagyis az aminosavak feltételként, és nem indikátorként szerepelnek a folyamatban, mert az Rheb (megfelelő szignálokra történő) aktivációja nélkül hiába van jelen bármelyik aminosav, az mTOR nem aktiválódhat, mivel nem hatnak Rheb-re. Önmagukban az aminosavak nem elegendőek az mTORC1 aktiválásához (Sancak és munkatársai, 2008; Shimobayashi és Hall, 2015).

• Persze, ha olyan kutatási környezetet hozunk létre, amelyben a feltételek közül csak az aminosav hiányzik, akkor láss csodát, az aminosav adásának hatására aktiválódik az mTOR is, milyen érdekes.

Az mTOR-ról, ill. az izomnövekedés valós feltételeiről és folyamatáról itt vannak az alapok.

Konklúzió

Hosszú távon az aminosav/fehérje bevitele létszükséglet, a sportólók számára a megemelt bevitel is alapvető. Ugyanakkor látni kell, hogy a felesleges aminosav/fehérje (amellett, hogy a metabolizmusa terheli a szervezetet) a szervezet fehérjéinek felépítése helyett energiaszolgáltatásra fordítódik vagy tárolódik (nem izom formájában), és nem képes növelni az izomtömeget. Annak ellenére sem, hogy a táplálékkiegészítő ipar által szponzorált megszámlálhatatlan "kutatás" igyekszik az ellenkezőjét igazolni.

A BCAA-k (L-Leucin, L-Izoleucin és L-Valin) esszenciális aminosavak, így szó sincs arról, hogy szükségtelenek lennének. Kiegyensúlyozott táplálkozás mellett az extra bevitelük az (még diétában is).

De ami fontosabb nekünk, az extra bevitelnek van-e egyáltalán hatása az izomzatra?

Egy randomizált, kettős vak, placebó kontrollált vizsgálat keretein belül igazolták, hogy szignifikáns csökkenés mérhető a BCAA-t fogyasztó rezisztenciaedzést végző csoport tagjainál a CK (kreatin-kináz) koncentrációban, valamint az izomfájdalom szintén szignifikáns csökkenést mutatott (Howatson és munkatársai, 2012).

• A CK egy szarkomerfehérje, ami a sérült szarkomerről leszakadva a véráramba kerül. Az egyik leggyakrabban mért mikrosérülés marker.

Ez látszólag a BCAA-k pozitív hatása, hiszen a köztudat a mikrosérülések által keltett gyulladást (az izomlázat) jellemzően még mindig negatív jelenségnek tartja, és a többség változatos módszerekkel és szerekkel igyekszik azt minél hamarabb megszüntetni. Azonban emberben a gyulladás gátlása csökkenti az aktivált szatellit sejtek számát, ezáltal lassítja az izomregenerációt (Mackey, 2007; Ziltener és munkatársai, 2010; Mikkelsen és munkatársai, 2011). Márpedig, ha a szatellit sejt nem adja be a magját a "közösbe", akkor nem lehet miofibrilláris hipertrófia, fehérjeszintézis ide vagy oda. Erről bővebben itt.

És ez élettani hatás, mindegy, hogy marketing céllal a BCAA-t gyártók és forgalmazók milyen edzéshatásokat imitáló kamukutatásokat vesznek maguknak.

A teljes izomtömeg és a testtömeg aránya kontroll alatt áll (Zádor, 2015). Hogy növekedhet egy izom vagy nem, az attól függ, hogy az izomsejt milyen üzeneteket kap, és ennek hatására mely gének aktiválódnak.

• Raue és munkatársai (2012) 661 olyan gént azonosítottak, amelyek az edzésterheléssel összefüggésben hatást gyakoroltak az izomhipertrófia nagyságrendjére.
• Az izomjavítás (izomnövekedés) mögöttes molekuláris mechanizmusai egy interakciós hálózatban működnek, amely sokkal több, mint az egyes komponenseinek összessége. Az érintett szignálmolekulák és transzkripciós faktorok szinergiában vagy antagonizmusban működhetnek a visszacsatolt (feed-back) és az előrecsatolt (feed-forward) folyamatokban. Ez a számtalan szabályozó bemenet lehetővé teszi és összehangolja az embrionális miogenezis útvonalainak újraaktiválását a felnőtt izomszövetben (Bentzinger és munkatársai, 2012).

A vázizomsejtek számos miokin faktort (az izmok által termelt hormonok összefoglaló neve) szekretálnak a sejten kívüli térbe, ezek a szisztémás keringésbe jutva távoli szervek működésére is jelentős befolyással vannak (Iizuka és munkatársai, 2014).

• Pl. az Interleukin-6 (IL-6) az izomösszehúzódás eredményeként választódik ki az érrendszerbe (Pedersen és Febbraio, 2008), ennek révén a vázizmok kapcsolatba léphetnek a központi és perifériás szervekkel (Pedersen és munkatársai, 2003). Az IL-6 keringési szintjét mind az izmok összehúzódásának időtartama, mind intenzitása befolyásolja (Steensberg és munkatársai, 2000; Helge és munkatársai, 2003).
• Az IL-6 jel összekapcsolódik az izomhipertrófiával a szatellit sejtek és a mioblasztok proliferatív kapacitásának szabályozásán keresztül (Muñoz-Cánoves és munkatársai, 2013).


• Erőedzést követően megnövekszik egyes citokinek szintje is a véráramban, mint például a TNF-α és az IL-1β (Conceicao és munkatársai, 2012; Peake és munkatársai, 2005).
• A TNF-α, ill. az IL-1β az izomregenerációt iniciáló gyulladásos folyamatot segíti elő (Mann és munkatársai, 2011).

Az izomzat terhelésének hatására számos további jelmolekula kerül a keringésbe.

• A foszfatidsav (PA) szintje a mechanikai terhelés hatására emelkedik, és közvetlenül aktiválja a fehérjeszintézist szabályozó mTOR-t (Fang és munkatársai, 2001), és csökkenti a vázizomfejlődés és növekedés specifikus, negatív regulátoraként ismert miosztatin (McPherron és munkatársai, 1997) expresszióját (Tingting és munkatársai, 2018).
• A PA exogén, azaz pl. táplálékkiegészítő formájában történő bevitele is fokozza a vázizom hipertrófiáját és erejét (Joy és munkatársai, 2013). Vagyis a PA-jel nem csak ott érvényesülhet, ahol termelődött (a "megdolgoztatott" izomban), hanem bármelyik izomban, ahova a vérárammal eljut.


• A Hepatocyte Growth Factor (HGF) a kontrakciók által indukált sérülés hatására szabadul fel (O'Reilly és munkatársai, 2008), és elősegíti a nyugvó szatellit sejtek belépését a sejtciklusba (Allen és munkatársai, 1995; Tatsumi és munkatársai, 1998; Sheehan és munkatársai, 2000). A HGF autokrin, parakrin vagy endokrin módon is szabályozhatja a szatellit sejtek működését (Zheng és munkatársai, 2016).
• A HGF-hez kötött c-Met jelenlétét tekintik a szatellit sejt aktiválódás kezdeti lépésének (Anderson, 2000; Tatsumi és munkatársai, 1998), amelynek mértéke korrelál a kezdeti sérülés súlyosságával (Nguyen és munkatársai, 2019).


• A hormonrendszer működése is változik, a magas súlyterhelésű és volumenű edzések hatására emelkedik a tesztoszteron kiválasztása (Vingren és munkatársai, 2010), amelynek szérum szintje korrelál az izomtömeggel (Grossmann és munkatársai, 2012).
• A tesztoszteron gátolja a miosztatin termelődését (Orr és Fiatarone Singh, 2004).

Vagyis a vázizom is egy endokrin szerv, amely az edzésterhelés hatására különböző mediátorokat bocsát a keringésbe.

• A különböző jelmolekulák a növekedés kiváltásához szükségest elérő terhelést kapó izomból eljuthatnak azokba az izomsejtekbe is, amelyek nem voltak kifejezetten "célkeresztben", és a vázizomtömeg arányosan növekedhet a teljes test vonatkozásában a genetikus szabályozásnak megfelelően.
• Ismerős lehet, hogy van aki vékony lábakkal született, és bármit csinál, arányaiban az is marad, míg van aki vastagabbal, és akkor is az marad neki, ha egyáltalán nem lábazik (mondjuk ez utóbbi erősen lekorlátozza a naturál fejlődés lehetőségét).

A gyakorlatban ez a magyarázata, hogy a nagy, nehéz alapgyakorlatoktól a teljes (aktív beidegzéssel rendelkező) izomzat fejlődhet, míg a vég nélküli izolációs munkától (a szarkoplazmatikus hipertrófiát és a nagyon kezdőket leszámítva) az izomtömeg nem növekedik.

• Ettől függetlenül érdemes figyelni arra, hogy a kisebb izmok is foglalkoztatva legyenek (pl. rotátorköpeny izmai), hogy azok idegrendszeri szabályozása és aktivációja is kiegyensúlyozott legyen, nem csak a tömege.

Az izom növekedéséről bővebben itt.

Két zavart keltő körülmény

Ismert, hogy az izom nyugalomba helyezése (pl. végtag gipszelése), vagy sérülés következtében az érintett izmok mérete csökken, ugyanakkor más izmok mérete nem (vagy nem olyan mértékben), vagyis látszólag borul a fent említett teljes izomtömegre vonatkozó genetikus szabályozás.

Az izom atrófiája az I. típusú rostokban drasztikusabb, mint a II. típusú rostokban (Kamei és munkatársai, 2004). Ennek oka az I. típusú izomrost szerkezeti fehérjéinek FoxO1 (Forkhead box O1) által közvetített fokozott lizoszomális lebomlása (autofágia), amelyet a Cathepsin L (Kamei és munkatársai, 2004) és a calcineurin/NFAT (nuclear factor of activated T cells) útvonal gátlása (Yuan és munkatársai, 2011) mediál.

• Ez a gyakorlatban azt jelenti, hogy a rövid távon nyugalomba helyezett (pl. gipszelt végtag) izmokban főképp a lassú izomrostok bontása történik meg, mivel azok nincsenek hozzászokva az inaktivitáshoz, lévén a mindennapokban ezeket használjuk, szemben a gyors, nagy erőkifejtési képességű izomrostokkal, amelyeket ritkán vonunk munkába a nagy intenzitású erőkifejtések során, így az inaktivitásukat később is "veszi észre" a szervezet.
• A végtag ismételt használatbavétele után ezek a lassú rostok ugyanilyen gyorsan vissza is épülnek a teljesen hétköznapi terhelés hatására is (feltéve, hogy ezt a hétköznapi terhelést kapja meg, és nem pl. erőedzésekkel szeretnénk "szintre hozni", amely pont nem az érintett lassú rostokat veszi igénybe). Ez a folyamat nem igazán érinti a gyors, azaz az erőedzések során igénybevett, és tényleges növekedésre képes izomrostokat.

A FoxO1 II. típusú rostpreferenciája a MuRF1 (muscle RING-finger1) szabályozásából származhat (Reed és munkatársai, 2012), amely a II. típusú rostokban elsősorban az izom denervációja után indukálódik.

• A miosztatin (amely a harántcsíkolt vázizom negatív regulátora) szintje a denerváció hatására emelkedik, majd az atrófia mértéke leszabályozza (Baumann és munkatársai, 2003), aktivin IIb típusú receptorhoz történő kötődése kölcsönhatáshoz vezet az I típusú ALK4 vagy ALK5 receptorral, ami az SMAD2/3 transzkripciós faktorok foszforilációját és aktiválását eredményezi (Sartori és munkatársai, 2014). A miosztatin a SMAD2/3 aktivitásán keresztül gátolja az AKT-ot, így a FoxO hatása fokozottan érvényesül.
• A miosztatin csökkenti az AKT foszforilációját, ami a defoszforilált aktív FoxO1 és FoxO3 felhalmozódását eredményezi, ezt az ubiquitin-proteaszóma jelút összetevőinek, pl. atrogin-1 és az izomspecifikus E3 ubiquitin ligáz MuRF1 felhalmozódása követi (McFarlane és munkatársai, 2006; Lokireddy és munkatársai, 2011).


• A MuRF expresszió a lassú, oxidatív izomsejtekben eleve magas, de ezt normál körülmények között a nagyobb fehérjeszintézis-kapacitásuk ellensúlyozni tudja (Wessel és munkatársai, 2010).

Vagyis a FoxO1 hatására a működőképes, de inaktív izmokban először a lassú izomrostok, míg a végleg működésképtelenekben a lassú és gyors izomrostok is bontásra kerülnek.

• Hosszabb inaktivitás esetén (vagy elégtelen munkavégzés miatt) a működőképes izmokban is bontásra kerülnek a gyors rostok is, de ez (megfelelő tápanyagbevitel mellett) mindig arányos az izomzat igénybevételével, mint ahogy a növekedése is.
• A gyors izomrostok az éhezésre érzékenyebbek (Sandri és munkatársai, 2006).

Ezek alapján fel lehet állítani azt az elméletet, hogy a szervezet érzékeli, ha pl. egy baleset hatására egyes izmok végleg funkciójukat vesztették, ezért szükségtelen a fenntartásuk, kvázi innentől nem tekinthető a szervezet funkcionális izomtömege részének, így a teljes izomtömeg szabályozásában sem kell már figyelembe venni. Ezért építhet ki egy mozgássérült sportoló kiemelkedő sportteljesítményre képes felsőtestet, miközben értelemszerűen az alsó fejletlen.

• Az ideiglenesen inaktív izmokban viszont azok az I-es típusú, oxidatív rostok atrofizálnak, amelyek sem az erősportban (lassú, alacsony erőkifejtési képességű rostok), sem a hipertrófiában (erről bővebben itt) nem játszanak szerepet.
• Mivel nem képesek az érdemi hipertrófiára, értelemszerűen az izomtömeg-növekedés genetikus szabályozásában sem játszanak szerepet. Bennük a méretbeli csökkenés azért történik, mert az inaktivitás miatt felborul a fehérjék szintézisének és degradációjának egyensúlya.


• Az ideiglenesen inaktív izmokban a II-es típusú izomrostok nem atrofizálnak érdemben, térfogatbeli csökkenésük azért következik be, mert csökken bennük a tárolt tápanyag és a megkötött víz mennyisége, ill. az ödémásodás, ha éppen egy "pumpálgató" edzésmódszert követő testépítőt éri a baj (kvázi a szarkoplazmatikus hipertrófia fordítottja történik).

Konklúzió

Egy egészséges, kiegyensúlyozottan edző, minimum középhaladó szinten lévő felnőtt emberben (azaz egy olyanban, akinek az izomtömeg-aránya már elérte azt a szintet, amelyet a "gép" dobott neki) orvosi/kémiai vagy egyéb (pl. synthol) beavatkozás nélkül nem változik meg az egyes izmok méretének aránya.

• Ebben a megközelítésben az izom méretébe nem tartozik bele az izomban közvetlenül tárolt tápanyag és folyadék volumenének növekedéséből, a kötőszövetek megvastagodásából, ill. a különböző sejtalkotók megduzzadásából eredő térfogatnövekedés, hiába néz ki a tükörben olyannak, mint ha...
• A "valódi" izomnövekedés (hipertrófia) kizárólag a kontraktilis és strukturális izomfehérjék izomrostokkal párhuzamosan történő felhalmozódása (Damas és munkatársai, 2018).

Ismert, hogy az mTOR a vázizomfehérjék forgalmának központi szabályozója, amelynek aktivációjában ma már kulcsfontosságú szerepet tulajdonítanak egy foszfolipidnek, a PA-nak.

• A mechanikus terhelés által indukált intramuszkuláris PA közvetlenül kapcsolódhat, és aktiválhatja az mTOR-t (Shad és munkatársai, 2015).
• Emellett a PA a miosztatin expresszióját is képes csökkenteni (Tingting és munkatársai, 2018).

Az mTOR aktiválódik az exogén módon (azaz kiegészítővel) bejuttatott PA-ra adott válaszként is (Foster, 2007), bár ez a hatás közvetett. Úgy tűnik, hogy az endogén módon előállított PA, és az exogén módon bevitt különféle mechanizmusokon keresztül működik (Shad és munkatársai, 2015).

• Míg az edzésterhelés hatására a diacil-glicerin-kináz ζ (DGKz) aktivitásán keresztül fokozódik a PA-szintje, addig az exogén PA a foszfolipáz D-n (PLD) keresztül hat.

A PA exogén bevitele fokozza a vázizom hipertrófiáját és erejét (Joy és munkatársai, 2013).

• Egy doppinglistán nem lévő, és egyébként sem tiltott "szer", ami szinte már anabolikus szteroidszerű hatással rendelkezik. Ez így túl szép, hogy igaz legyen.

Igaznak igaz, de nem túl szép.

Az IGF-1 aktivált PI3K-hoz hasonlóan a PLD szerepet játszik az emberi rákos sejtek túlélési jeleiben, elnyomja az apoptózist az emberi rákos sejtekben (Foster, 2006).

• A kialakuló daganatokban bekövetkező legkorábbi genetikai változások általában azok, amelyek elnyomják az alapértelmezett apoptotikus programokat, amelyek valószínűleg a rák elleni első védelmi vonalat képviselik (Foster, 2009).

Noha a vizsgálatokban egyetlen személy sem jelentett mellékhatásokat, a PA-kiegészítés biztonságosságát vizsgáló kutatások és hosszú távú adatok súlyosan hiányoznak (Bond, 2017), és az bizonyos, hogy az exogén PA bevitel a fiziológiást messze meghaladó, fokozott PLD aktivitással jár (már ha az olyan mértékű, hogy hipertrófiát tud kiváltani). És a PLD rendellenes expressziója rákos betegekben detektálható (Yao és munkatársai, 2020).

• Ezzel szemben a nagy izmok nehéz munkája eredményezte PA szint a DGKz aktivitáson alapul, és az így termelt PA-nak csak kis része kell, hogy a keringéssel a kisebb izmokba jutva a PLD-n keresztül fejtse ki hatását, így a PLD aktivitás is fiziológiás marad.