A nagy gyakoriságú edzés
(avagy osszuk szét a volument)

A nagy gyakoriságú edzések mögött az az elképzelés áll, hogy ha sűrűbben kap edzésingert az izom, akkor jobban is fog növekedni és erősödni. Jellemzően itt fel szokott jönni a gyakoribb "hormoncsúcs", az anabolikus ablak és/vagy 48 órás fokozott fehérjeszintézis, ill. az, hogy ha már nincs izomláz, akkor az izom úgyis regenerálódott, és újra terhelhető.

• Az erő növekedésével összefüggésben a nagy gyakoriság ajánlása mögött az a koncepció, hogy minél sűrűbben gyakorolunk úgy, hogy nem vagyunk fáradtak (azaz kevesebbet egyszerre), annál jobb lesz a mozgáskoordináció javulása is, hiszen nem "esik szét" a mozgás a fáradás hatására, és nem egy rossz mozgásminta rögzül ezáltal.

Osszuk szét a volument?

Első ránézésre nem érdemes vitatkozni, ha a fejlődés kiváltója az edzés, akkor minél gyakrabban tesszük, annál jobb. De valójában a fejlődés ingere az edzés, vagy a megfelelő paraméterekkel rendelkező edzés?

Erre kell megtalálni a választ ahhoz, hogy eldönthető legyen, van e értelme gyakrabban kevesebbet edzeni. Az általános megközelítést félredobva, nem mókuska, edzéshatásokat imitáló "kutatásokon" keresztül, hanem igazolt, élettani relevanciákat alapul véve.

A gyakorlás

Teljesen helytálló az a megközelítés, hogy a mozgástanulás nem hatékony fáradtan, hiszen az eredményes mozgástanulásnak (az izom-koordináció javulásának) a kulcsát az adott specifikus mozgáskészség megfelelő számú ismétlése során nyert visszajelentések és korrekciós utasítások képezik.

• A mozgáskoordináció erőnövekedést eredményező javulásához a mozgások összerendezését, a térbeli, időbeli és dinamikai jellemzők optimális összhangját kell megteremteni, ami az idegrendszer speciális funkciója. Bővebben itt.

Ha a fáradt izomból érkező visszajelentések hibásak, a mozgásminta rögzülése is hibás lesz.

De vajon a mozgástanulás csak akkor lesz igazán eredményes, ha sokszor keveset edzünk, vagy meg lehet oldani, hogy nehéz, magas intenzitású és volumenű edzés során is hibátlanok legyenek a mozgástanulást megalapozó visszajelentések?

Meg lehet oldani, messze el kell kerülni az izombukást, és be kell tartani a pihenőidőket.

• Ezt a célt (és hogy adott intenzitáson egyáltalán teljesíthető legyen a volumen) szolgálja a gyúrós többség számára értelmezhetetlen módszer, mely szerint akár csak 2-3 ismétléseket teljesítünk (ráadásul rendes pihenőkkel) olyan súllyal, amellyel egyébként 5-6 ismétlést is tudnánk, viszont sok (akár 20-30) sorozatban.

A "hormoncsúcs" és az edzést követő fokozott fehérjeszintézis

A megfelelő hormonszintek fontosak, de a hormonok az egész szervezetet érintő és állandó változásban, hullámzásban levő rendszert alkotnak. Hatásuk a homeosztázis fenntartására és stabilizálásra irányul (Hudecz, 2003), önmagukban a fiziológiás (nem anabolikus-androgén szteroidokkal elért) hormonszintek nem képesek kiváltani az izomtömeg növekedését felnőtt szervezetben.

• De pl. önmagában a sokszor hivatkozott GH és az IGF-1 még szúrva sem képes erre (Yarasheski és munkatársai, 1993; Friedlander és munkatársai, 2001).

Teljesen felesleges a "csúcsok" gyakoriságával foglalkozni, naturálon nem ezen múlik (nem megkérdőjelezve a hormonszintek fontosságát).

Az edzést követő, pár napig fennálló fokozott fehérjeszintézisről itt lehet olvasni, és megérteni, hogy köze nincs az izom méretének növekedéséhez.

Mennyi idő alatt regenerálódik az izom?

A legfontosabb érv az szokott lenni a gyakori edzések mellett, hogy maximum 3-4 nap alatt regenerálódik az izom, így kész van a következő terhelésre.

• Az idegrendszer és az izom energiaellátása valóban helyreáll 4 nap alatt (ennél gyakrabban még alacsony volumenű nehéz edzéseket sem lehet folytatólagosan eredményesen végezni).

Az izomban keletkezett mikrosérülések teljes helyreállítódása azonban mintegy 14 napot vesz igénybe (Balogh és Engelmann, 2011).

• Az izomláz, lévén a sérült izomalkotók elbontásához kapcsolódó gyulladás, sokkal hamarabb elmúlik, de ez nem jelenti a regeneráció megtörténtét.
• Az izom növekedéséről, és a 2 hét alatt lezajló folyamatokról bővebben itt.

És hogy miként lehetséges mégis ennél hamarabb is újra megedzeni egy adott izmot? A sérült motoros egységek kikapcsolnak, és az épek (korai neurális adaptáció eredményeként) fokozzák elektromos aktivitásukat (Váczi és munkatársai, 2011), vagy új, addig nem használt egységek kapcsolódnak be (Váczi, 2015).

• Vagyis a megismételt edzések nem ugyanazokat az izomrostokat érintik, a sérültek 2 hétig nem vesznek még majd részt a munkában, de ha kicsi a volumen, marad elég a következő edzés(ek)re, ill. a korábbitól eltérő intenzitáson végzett edzés során a motoros egység készlet más részéből történik a toborzás.

A súly szerepéről bővebben itt, a hormonokról itt, a megismételt edzés(ek) hatékonyságáról lentebb.

Mi váltja ki az izom hipertrófiáját?

Bár népszerű jelöltek, nem a GH vagy az IGF-1, ezek növekedést elősegítő hatásai fiatal állatokban és emberekben jól dokumentáltak, de az izomtömeg növekedése általában arányos a testméret növekedésével. Felnőtt emberekben önmagában a GH (és a hatására kibocsátott IGF-1) nem befolyásolja az izmok tömegét (Velloso, 2008).

• Az IGF-1 hormon 1 éves adagolása sem növelte a száraz testtömeget (Friedlander és munkatársai, 2001).
• Ez nem azt jelenti, hogy nincs rá egyáltalán szükség (van szerepe a vázizomregeneráció folyamatában), csak az IGF-1 szintjének szelektív növekedése nem vált ki izomhipertrófiát.

Az izomtömeg szabályozása

A vázizom növekedésének és fejlődésének szabályozása magában foglalja a teljes izomtömeg és a testtömeg arányának kontrollját. Bár ez rendkívül összetett feladat, a vázizom negatív regulátoraként ismert miosztatin meglepően alkalmasnak mutatkozik az ellátására.

• A TGF-β (Transforming Growth Factor-beta) szupercsaládba tartozó miosztatin az izomnövekedés és fejlődés gátló faktora, amely általános és alapvető szerepet játszik az izomtömeg kialakításában (Grobet és munkatársai, 1997; Kambadur és munkatársai, 1997; Smith és munkatársai, 1997).
• A miosztatin szintjének csökkenni kell, e nélkül nincs naturál izomnövekedés.

A miosztatint a tesztoszteron képes gátolni (Orr és Fiatarone Singh, 2004; Kawada és munkatársai, 2006; Mendler és munkatársai, 2007). Férfiakban a szérum tesztoszteron szintje korrelál az izomtömeggel (Grossmann és munkatársai, 2012), és nőkben is (lásd: Caster Semenya vagy a profi női testépítők).

• Az izomtömeg méretére vonatkozó genetikai információt a tesztoszteron a miosztatint gátló hatásán keresztül határozza meg, így a tesztoszteron hormon megfelelő szintje elengedhetetlen az izomtömeg növeléséhez (és a már meglévő fenntartásához is).
• A tesztoszteron szintjének növekedését pedig a nehéz munka váltja ki (Vingren és munkatársai, 2010).

Az izomtömeg szabályozásának jelátviteli útvonala

Az izomtömeg szabályozásának egyik legismertebb szereplője egy 289 kDa molekulatömegű szerin-treonin kináz, az mTOR (mammalian target of rapamycin), amely érzékeli a környezeti és intracelluláris változásokat (beleértve a tápanyag rendelkezésre állását és az energia állapotát), és koordinálja a különböző sejtszintű folyamatokat, így a sejtnövekedést, a differenciálódást, az autofágiát, a túlélést és az anyagcserét (Laplante és Sabatini, 2012).

Az mTOR csak akkor teszi lehetővé az izomhipertrófiát, ha a körülmények azt indokolják és lehetővé is teszik, azaz szükség van több izomra (megfelelően sok a mikrosérülést szenvedő és munkába nem vonható izomrost), az izom képes a többlet fehérje képzésére (beépültek többlet sejtmagok), valamint van elég aminosav és energia a növekedéshez.

Szerhasználóként az izomhipertrófia

Az mTORC1 és az S6 riboszómális fehérje foszforilációja rendkívül érzékeny a tesztoszteronra (White és munkatársai, 2013).

• A tesztoszteron a GH elválasztás fokozásán keresztül növeli az IGF-1 szintjét (Stuart és munkatársai, 1988; Gibney és munkatársai, 2003);
• A tesztoszteron gátolja a miosztatint (Orr és Fiatarone Singh, 2004; Kawada és munkatársai, 2006; Mendler és munkatársai, 2007), ami tovább növeli a máj IGF-1 szekrécióját (Kocsis, 2017);
• A tesztoszteron közvetlenül növeli az AKT aktivitását (Basualto-Alarcón és munkatársai, 2013);
• A tesztoszteron a miosztatin gátlásával közvetetten is növeli az AKT aktivitását;
• A miosztatin (a SMAD2/3 aktiválásán keresztül) az AKT szintjén gátolja az mTOR-t (Rodríguez és munkatársai, 2014), kifejeződésének csökkenése (pl. a tesztoszteron hatására) arányos az izom méretének növekedésével (minél nagyobb dózisú az anabolikus szteroid alkalmazása, annál erősebb a hatás).

A tesztoszteron adagolásának hatására (és az általa gátolt miosztatin hatásának hiányában) "elszabadul" az IGF-1/PI3K/AKT/mTOR útvonal (pontosabban az IGF-1, a PI3K, az AKT és az mTORC1 szintjén is szabályozatlanná válik).

• A tesztoszteron szintjének növekedése és a miosztatin következményesen csökkenő kifejeződése emeli az IGF-1 szintjét, ezzel párhuzamosan mindkét tényező emeli az AKT-on keresztül az mTORC1 aktivitást. Erre a magasabb szintű PI3K-ra történő negatív visszacsatolás nincs hatással, mint ahogy az mTORC2 AKT-aktiválásának hiánya is irrelevánssá válik a SMAD2/3 gátló hatásának elmaradása mellett.
• A PI3K IRS-1 általi aktiválásának hiánya egyrészt azért nem lényeges, mert az útvonalon alatta lévő AKT aktivált lehet nélküle is, másrészt a PI3K aktivált lehet az IRS-1 nélkül is. Az anabolikus szteroid által megemelkedett szintű IGF-1 közvetlenül (a gátlás alatt lévő IRS-1 et elkerülve) aktiválja a RAS-t, az pedig a PI3K-t. A PI3K útvonal RAS általi stimulációja (RAS mutáns fenotípus) a regenerálódó izomrostok rendkívüli megnövekedését okozza (Zádor, 2015), nem véletlenül dózis és koncentráció függő az anabolikus szteroid hatása.

Anabolikus szteroidot alkalmazva tehát a fiziológiást sokszorosan (és folyamatosan) meghaladó tesztoszteronszint adott, ezáltal a miosztatin is gátolva van, megtörténik a genetikai információ átírása (ismert a miosztatin hiányában jelentkező hipermuszkularitás, amely emberben is igazolt).

• A fiziológiást sokszorosan meghaladó tesztoszteronszint és a miosztatin csökkent hatása megemeli az IGF-1 szintjét (mindkettő hatással van rá).
• A IGF-1 növekvő szintjének hatására a szatellit sejt visszalép a sejtciklusba és osztódik (Fu és munkatársai, 2015).
• Az IGF-1 az IGF-1R SHC doménjén keresztül aktiválja a RAS/RAF/MEK/ERK útvonalon a sejtosztódást, így az mTORC1/IRS-1 negatív visszacsatolás nincs hatással rá.
• Ugyan lehet találni kutatást, amely szerint a tesztoszteron által kiváltott hipertrófiához nincs szükség a szatellit sejtekre (Englund és munkatársai, 2019), érdemes szem előtt tartani három dolgot. Az első, hogy az izomsejtben egy sejtmag adott sejttérfogathoz szükséges mennyiségű fehérje képzését képes ellátni (Allen, 1999). Azaz amíg az izomsejt teljes fehérjetartalma nem éri el ezt a határt (myofibre size threshold), addig minden további nélkül növekedhet új sejtmagok beépülése (a szatellit sejtek aktiválódása) nélkül is, és ez a fehérjék felgyorsult szintézisével (Welle és munkatársai, 2009) együtt a miosztatin kiütésére is igaz, ahol a kezdeti hipertrófia csak megelőzi a szatellit sejtek aktiválódását (Wang és McPherron, 2012), de végül meg kell történjen. A második, hogy a tesztoszteron megnöveli a szarkoplazma szénhidrátraktározó képességét, a glikogén pedig jelentős mennyiségű vizet köt meg (Olsson és Saltin, 1970), ami növeli az izom térfogatát. A harmadik, hogy a tesztoszteron fokozza a GH elválasztását, a GH pedig ismerten vízvisszatartó hatású (Velloso, 2008). Az izom víztartalmának növekedése (ödémásodása) által előidézett térfogatnövekedés pedig nem függ sem a szatellit sejtek aktivitásától, sem a sejtmagok mennyiségétől.
• Az IGF-1/PI3K/AKT/mTOR útvonal is aktiválódik, a negatív visszacsatolás az IRS-1-en, és az mTORC2-n keresztül érvényesül, de nincs hatása, mivel a RAS aktiválja a PI3K-t, és amúgy is az alatta lévő AKT aktivációja a kulcs (gátolja a FoxO-n keresztül a fehérjelebontást is), ami foszforilációjának mTORC2 általi elmaradását kompenzálja a csökkenő SMAD2/3 általi gátlás.

Az mTORC1 és downstream célpontja, a riboszomális S6 fehérje is krónikusan aktivált, továbbá a miosztatinhatás hiányában a mioblaszt proliferáció és differenciáció is fokozott.

• Növekedhet az izom ezerrel, mindenféle értelmezhető edzésmunka nélkül (akár mehet a nagy gyakoriságú és alacsony hasznos volumenű edzés is), az izom a konyhában készül, mert nyilván a tápanyagoknak és az energiának ebben az esetben is rendelkezésre kell állni.

Minket a szerhasználók helyzete annyiban érdekel, hogy fel kell ismerni, hogy naturálon a szerhasználók edzéstervezési módszerei mehetnek a kukába, mert az anabolikus szteroidok hatására a naturálok számára elérhetetlen élettani folyamatok lépnek működésbe. Ráadásul nagyobb a munkabírásuk és a regenerációjuk is sokkal gyorsabb.

A naturál izomhipertrófia

Naturál felnőtt izomban az IGF-1 által aktivált IGF-1/PI3K/AKT/mTOR jelátviteli útvonal (mint az izomtömeget szabályozó elsődleges jelút) nem képes fokozni az izomtömeget. Az mTORC1 aktivitás eredményeként (negatív visszacsatolásként) aktiválódó S6K1 foszforilálja az IRS-1 fehérjét, és így a PI3K folyamatos aktivációja megszakad (Nagy, 2017), emellett az mTORC2-t is gátolja, ami így nem tud hozzájárulni az AKT aktiválásához.

• Ez a jelátviteli útvonal az izomtömeg fenntartásában bizonyult fontosnak (Sandri és munkatársai, 2004).

Tulajdonképpen igen nagy szerencse, hogy nem az IGF-1/PI3K/AKT/mTOR útvonalon jön létre a naturál izomnövekedés, mivel az IGF-1 növekvő szintje fokozza a rák rizikót (Velcheti és Govindan, 2006).

• Mivel az izommunka által kiváltott mTOR-aktivitás nem IGF-1 függő, így elmondhatjuk, hogy az edzéssel biztosan nem a rákos sejteket segítjük burjánzani (szemben az anabolikus szteroidok fiziológiást messze meghaladó IGF-1 növelő hatásával).

Naturálon hipertrófiát kiváltó hatásként hol a mikrosérülések, hol "csak" az izom mechanikai terhelése jelenik meg, mint szükséges inger. Valójában mindkettő kevés (még együtt is), hiszen ismert, hogy maratoni futás után is nagyon magas kreatin-kináz (CK) koncentrációt lehet mérni, azaz jelentős az izomsérülések mennyisége, valamint értelemszerűen a mechanikai terhelés is. A hosszútávfutókon mégsem igazán lehet az izomhipertrófia jeleit tapasztalni, aminek magyarázata a hiányzó intenzitás (a magas erőkifejtés), ill. bár nem közvetlenül ide tartozik, de az aerob állóképesség eleve kizárja a nagy izomtömeget, mivel fordított arányosság áll fenn az izomrostok mérete és oxidatív kapacitása között (Bekedam és munkatársai, 2003; Van Der Laarse és munkatársai, 1998).

• Időnként idekeveredik a metabolikus stressz is, ami viszont egyértelműen tévút.

Ami naturálon (haladó sportolóként) kell a hipertrófiához:

• elegendő mikrosérülés, hogy a szatellit sejtek aktiválódjanak, és sejtmagjaik többletként beépülhessenek az izomsejtbe,
• A szatellit sejtek válaszának mértéke a kezdeti sérülés súlyosságától függ (Nguyen és munkatársai, 2019).
• a minimális szintet elérő mechanikai terhelés, hogy a DGKz (diacil-glicerin-kináz ζ) mechanoszenzitív enzim a mechanikai terheléssel arányosan növelhesse (a PA-n keresztül) az mTOR jelzést (You és munkatársai, 2014), ami a fehérjék fokozott képzését teszi lehetővé, ill. hogy az edzésstressz kiválthassa a morfológiai változáson túl a biokémiai válaszokat is,
• Ez utóbbi elsősorban az izomrostok neurális és metabolikus alkalmazkodását, az energiaellátáshoz kapcsolódó (energiát szolgáltató és melléktermékeket eltávolító) enzimrendszerek hatékonyságának javulását, ill. a tárolt energia volumenének növekedését jelenti.
• kellően magas intenzitás, hogy egyrészt munkába tudjuk vonni a magas erőkifejtésre és hipertrófiára képes izomrostok minél nagyobb hányadát, ezáltal növekedhessenek, ill. részt vehessenek a neurális adaptáció folyamatában (bővebben itt), másrészt emelkedjen a tesztoszteron szintje, és ezáltal a genetikai aktivitás is lehetővé tegye az izomhipertrófiát (bővebben itt),
• megfelelő aminosav-ellátottság és pozitív energiamérleg, hogy legyen "építőanyag" és energia a biológiai folyamatokhoz, és az aminosavak ne energiaszolgáltatásra használódjanak fel (bővebben itt és itt).

Az első három feltétel minimálisan szükséges mértékének együttes megléte esetén kaphat az izomsejt olyan üzenetet, hogy "kevés az izom", aminek hatására azok a gének aktiválódhatnak, amelyek hipertrófiát eredményeznek (feltéve, hogy a 4. feltétel is teljesül).

• A tesztoszteron szerepe megegyezik naturálon is a fentiekkel, azzal a kiegészítéssel, hogy a fiziológiás szintje önmagában nem képes egészséges felnőttben izomhipertrófiát kiváltani, az edzés által kiváltott hatások megkerülhetetlenek.

Mikrosérülés

A kifejlett vázizom-rostok posztmitotikus és terminálisan differenciált sejtek, azaz nem osztódnak és felvették a sejttípusukra jellemző morfológiai és funkcionális jellegeket. Találhatók azonban bennük olyan őssejtek (szatellit sejt), amelyek osztódva és differenciálódva új sejtállomány létrehozására képesek (Florini és munkatársai, 1996; Galvin és munkatársai, 2003; Perez-Martin és munkatársai, 2010). A folyamat ingere lehet a szövet sérülése (az edzés hatására létrejövő mikrosérülés), vagy az IGF-1 jelenléte.

• Mivel az izomsejtben egy sejtmag csak adott sejttérfogathoz szükséges mennyiségű fehérje képzését képes ellátni (Allen, 1999), lényeges, hogy elegendő szatellit sejt aktiválódjon ahhoz, hogy a regenerációt követően több sejtmaggal rendelkezzen az izomsejt, mint előtte.

Az izomkárosodás több tényezőn (pl. HGF, IL-6, TNF-α, NO képződés) keresztül aktiválja a szatellit sejteket. Bővebben itt.

Mechanikai terhelés

Általános egyetértés van abban, hogy a miofibrilláris hipertrófia hatékonysága a terheléstől függ (load-dependent), vagyis a közös álláspont az, hogy a hipertrófia adaptív folyamatához a mechanikai munka (mechanical load) minimális küszöbértékét be kell tartani (Bamman és munkatársai, 2018), ami magában foglalja az intenzitás szükségességét is (Eftestol és munkatársai, 2016).

Az izmot érő mechanikai stressz (aminek értelemszerűen annál nagyobbnak kell lenni, minél edzettebb valaki) közvetlenül aktiválhatja az mTOR-t (lásd: mTOR lenyíló).

A munka és a tesztoszteron

A nehéz edzés a tesztoszteron megfelelő szintjét is biztosítja ahhoz, hogy az izomtömeg növekedése lehetővé váljon.

• A tesztoszteron kiválasztása emelkedik magas súlyterhelésű és volumenű edzések esetén (Vingren és munkatársai, 2010), és csökken a hosszú időtartamú, alacsony terhelésű edzés hatására (Hackney, 2001).
• A tesztoszteron (természetes) szintjét a terhelés jellege befolyásolja, a súlyzós edzés terén mindenképp a nagy súlyokkal és volumennel végrehajtott gyakorlatok alkalmazása látszik célszerűnek.

A nehéz munkával kiváltott tesztoszteronszint a megfelelő mértékben gátolja a miosztatint ahhoz, hogy az igényekhez igazodó szatellit sejt aktiváció, ill. mioblaszt proliferáció és differenciáció megtörténhessen.

• Ez olyan mértékű lesz, amilyet a nehéz terhelés megkíván, azaz a sejt a kapott "üzenetek" hatására milyen válaszokat léptet életbe, pontosan mely gének aktiválódnak.
• Raue és munkatársai (2012) 661 olyan gént azonosítottak, amelyek az edzésterheléssel összefüggésben hatást gyakoroltak az izomhipertrófia nagyságrendjére.

A mechanotranszdukció

A központi idegrendszerbe mechanoszenzoros sejtek közvetítik az izom mechanikai munkájának (plazmamembrán-érzékelők), ill. strukturális állapotának (szarkomerikus mechanikus érzékelők) információit (mechanotranszdukció). A folyamatok összefüggenek az izom hipertrófiájával, de a pontos jelátviteli mechanizmusok még nem tisztázottak (Schiaffino és munkatársai, 2020).

• Mindezek által képes a szervezet érzékelni, hogy "kevés az izom" a munkához.

A plazmamembrán-érzékelők a mechanikus jeleket két, a plazmamembránt átívelő (az extracelluláris mátrixot az intracelluláris citoszkeletonnal összekapcsoló) multiprotein komplex útján továbbítják: a dystrofin-glikoprotein-komplex (dystroglycan) és az integrin-adhéziós komplex (integrin-vinculin-talin complex). Ezek a struktúrák különösen bőségesek a jelentős longitudinális vagy laterális erőátviteli helyeken, az izom-ín átmeneteknél és a kosztamerekben, amelyek a Z-lemezeket kapcsolják a környező kötőszövethez vagy más miofibrillumokhoz.

• Mind a dystrofin, mind az integrin a jelátviteli fehérjék állványaként működnek, és így potenciálisan részt vesznek a kontraktilis aktivitás pro-hipertrófiás hatásának közvetítésében (Schiaffino és munkatársai, 2020).

Egy másik jelátviteli út, amely potenciálisan részt vehet a plazmamembrán mechanotranszdukciójában, a GPR56-on keresztül zajlik, amely a G-protein kötött (GPCR vagy 7-TM) receptorcsalád tagja. Extracelluláris liganduma a III. típusú kollagén, és úgy tűnik, a G_12/13α- Rho útvonalon mTOR aktivációhoz, és a fehérjeszintézis növekedéséhez vezethet (White és munkatársai, 2014).

A szarkomer különböző helyein beágyazott mechanoszenzorok szintén szerepet játszanak az izom hipertrófiájához vezető jelátviteli utak aktiválásában (Braun és Gautel, 2011). Ilyen pl.:

• a Z-lemezen elhelyezkedő MLP (muscle LIM protein), mely az izomsejt mechanikai megterhelésének hatására transzlokálódik a sejtmagba (Boateng és munkatársai, 2009; Vafiadaki és munkatársai, 2015), és részt vesz a izomsejt remodeling folyamatában, ill. részt vesz a sejtmegújulás (autofágia) szabályozásában is (Rashid és munkatársai, 2015).


• az I-sávban a MARP (muscle ankyrin repeat protein), valamint az FHL (four-and-a-half lim domain), amelyek szintén szerepet játszanak a hipertrófiás szignalizációban (Krüger és Kötter, 2016).


• A titin által közvetített hipertrófiás szignalizáció további hotspotja az M-sávban a titin-kináz (TK) domén, amely mechanikus jelek szenzoraként működhet.
• Kimutatták, hogy aktivált állapotában a TK közvetlenül kölcsönhatásba lép a membránkomponens autofágia receptor Nbr1 (Neighbor of BRCA1 gene 1 protein) fehérjével, amely jelátviteli komplexet képez a hipertrófiás jelátvitelre gátló hatású MuRF (muscle ring finger) fehérjével (Lange és munkatársai, 2005; Witt és munkatársai, 2008).

Metabolikus stressz

Igen gyakran találkozni azzal az elmélettel, miszerint a metabolikus stressz (a vég nélküli izombukás) hozzájárul az izom méretének növekedéséhez.

• Vegyük ki a képletből a szarkoplazmatikus hipertrófiát, ami nem valódi hipertrófia, pusztán "üres" térfogatnövekedés (leginkább vízbeáramlás, ödéma).
• Bővebben a valódi izomnövekedésről és a sejtduzzadásról itt és itt.

Valójában a metabolikus stressz (energia stressz) aktiválja az AMPK-t, ami foszforilálja a TSC1/2-t és a Raptort, ezáltal a TSC1/2 funkció növekedéséhez és a Raptor funkció csökkenéséhez vezet (Gwinn és munkatársai, 2008; Inoki és munkatársai, 2003), ami gátolhatja az mTORC1-et, azaz az izomhipertrófiát, és a már meglévő izomtömeg megtartását is.

• Pontosabban a metabolikus stressz megszünteti az AMPK glükóz és ATP általi gátlását.

A metabolikus stresszhez kapcsolódó hipoxia szintén növeli a TSC1/2 aktivitását, és gátolja az mTORC1-et a REDD1-en keresztül (Brugarolas és munkatársai, 2004), így szintén akadályozza még a meglévő izomtömeg megtartását is.

Másrészt közismert, hogy az edzés az izom savasodásához vezet (metabolikus acidózis), minél "testépítősebb" az edzés (izombukás, pumpálás), annál jelentősebb a vér pH értékének csökkenése.

• A savas extracelluláris pH viszont gátolja az mTORC1 aktivitást a TSC1/2-t tartalmazó (pl. izom) sejtekben (Balgi és munkatársai, 2011), acidózis során az mTORC1 aktivitása lényegesen csökken (Xie és munkatársai, 2015).
• Emellett az acidózis citotoxikus is a normál szövetekre, és mind apoptotikus, mind nekrotikus sejthalált okozhat (Damaghi és munkatársai, 2013).


• Metabolikus acidózisban megnő a keringő glükokortikoidok szintje, amit az izmok atrófiája kísér (Braun és Marks, 2015). A glükokortikoidok a glükokortikoid receptorhoz (GR) kötődnek, amely a magba transzlokálódik, és a célgének promótereiben a GRE-hez (glucocorticoid response element) kötődik (Meijsing és munkatársai, 2009).
• A glükokortikoidok növelik a CREB foszforilációját azáltal, hogy csökkentik a PDE3/4-et, és aktiválják a PKA-t az Akt-aktivitás gátlásával, ami fokozott miosztatin expressziót eredményez (Xie és munkatársai, 2017).


• A vázizomban a GR egyik közvetlen célgénje a KLF15, amely gátolja az mTOR aktivitását, és egy külön mechanizmus révén aktiválja a BCAT2 gént. A BCAT2 katalizálja a BCAA-k katabolizmusának első reakcióját, megkönnyítve a BCAA-k lebomlását, majd az mTOR inaktiválását. Ezen kívül a KLF15 az E3 ubiquitin ligáz atrogin-1 és MuRF1 (muscle RING-finger-1) géneket expresszálja, és negatívan modulálja a miofibrillum méretét (Shimizu és munkatársai, 2011).

Az is ismert, hogy az izommunka az ammónia szintjének fokozódásával jár, ami az izomban részben glutamin szintéziséhez használódik fel (a vázizom a legjelentősebb glutamintermelő szerv). A képződő glutamin a vérrel elszállítódik a májba, amely az ureaciklusban a glutamin által leadott és a szabad ammóniából karbamidot képez, ami a vizelettel ürítődik ki. Az ureaciklus teljes enzimkészlete azonban csak a májban található meg, viszont acidózisban a máj glutamin-fogyasztóból nettó glutamin-termelő szervvé válik (Taylor és Curthoys, 2004). Az ureaciklus hiánya pedig hiperammonémiához (és a glutamin felszaporodásához) vezet, amit régóta ismert, hogy a testmozgás is ki tud váltani (Banister és Cameron, 1990), minél inkább "szétpumpált" az izom, annál inkább.

• A felszaporodó ammónia igen káros hatású, erről bővebben a glutaminnál. A jelen téma szempontjából az a kiemelt fontosságú, hogy a felszaporodó ammónia fokozza a miosztatin kifejeződését (Jindal és Jagdish, 2019), ami így fokozottan gátolja az izom funkcionális növekedésének (miofibrilláris hipertrófia) lehetőségét is.


• Emellett a miosztatin aktivin IIb típusú receptorhoz történő kötődése kölcsönhatáshoz vezet az I típusú ALK4 vagy ALK5 receptorral, ami az SMAD2/3 transzkripciós faktorok foszforilációját és aktiválását eredményezi (Sartori és munkatársai, 2014). A miosztatin a SMAD2/3 aktivitásán keresztül gátolja az AKT-ot, így a FoxO hatása fokozottan érvényesül, és ennek eredménye fehérjebontás. Vagyis az "égő" izmokra hajtó edzés nem csak gátolja a funkcionális izomnövekedést, de konkrétan az izomtömeg bontásához vezet (mármint naturálon).
• A miosztatin csökkenti az AKT foszforilációját, ami a defoszforilált aktív Forkhead Box-O1 (FoxO1) és FoxO3 felhalmozódását eredményezi, ezt az ubiquitin-proteaszóma jelút összetevőinek, pl. az izomspecifikus E3 ubiquitin ligáz atrogin-1 és MuRF1 felhalmozódása követi (McFarlane és munkatársai, 2006; Lokireddy és munkatársai, 2011).

És hogy szerhasználóként miért működik mégis a vég nélküli pumplás, arról itt.

A nagy gyakoriságú edzés és az adaptáció

Elméletben akár működhetne is a gyakori, de kisebb volumenű edzés, hiszen a 2 hét alatt munkába vont összes izomrost adaptálódhatna, de nem teszi, csak ha egy adott edzésinger eléri a megfelelő terhelési szintet.

• "Alkalmazkodási folyamatok akkor jönnek létre, ha az ingerek elérik a szükséges intenzitást és a szükséges terjedelmet. Bármilyen nagy is az inger terjedelme, szükséges intenzitás nélkül nem jön létre alkalmazkodás, mint ahogy rövid ideig tartó, nagyon intenzív inger sem elegendő az alkalmazkodási folyamatok létrejöttéhez. Minél jobban megközelítik a terhelésadagok az egyén pillanatnyi teljesítőképességét, terhelhetőségét, annál hatékonyabban zajlanak le az alkalmazkodási folyamatok. Minél inkább eltávolodik az edzésadagolás az optimális értékektől (csekély, illetve túl nagy terhelések), annál mérsékeltebb az edzéshatás."
• Forrás: Dr. Nádori László, Dr. Gáspár Mihály, Dr. Rétsági Erzsébet, H. dr. Ekler Judit, Szegnerné dr. Dancs Henriette, Dr. Woth Péter, Dr. Gáldi Gábor (2011): Sportelméleti ismeretek. Pécsi Tudományegyetem, Szegedi Tudományegyetem, Nyugat-Magyarországi Egyetem, Eszterházy Károly Főiskola, Dialóg Campus Kiadó-Nordex Kft.

A kutatók igazolták, hogy ha egy mikrosérülést okozó edzést néhány napon belül megismétlünk, a második edzés már jóval kisebb mértékben okoz mikrosérülést. Ezt a hatást az ismételt edzés hatásának (repeated bout effect) nevezi a szakirodalom. Az izomban az első edzés úgynevezett "védő hatást" (protective effect) vált ki (Nosaka és munkatársai, 2001; Zourdos és munkatársai, 2015).

• Ezt a hatást támogatja az edzést követő nagyjából 48 óráig fennálló fokozott fehérjeszintézis, amelyről itt olvashatóak részletek.


• A megismételt edzések már egy szerkezetileg erősödött (nem nagyobb) izmot érnek, aminek az már jobban ellen is áll (protective effect), vagyis a szükséges mikrosérülések előidézéséhez ilyen viszonyok között már sokkal nagyobb volument kell teljesíteni.
• És ezzel el is érkeztünk oda, hogy magasabb teljesítőképességen, naturálon miért nem működik a gyakran végzett, alacsony volumenű edzés. A hasonló paraméterekkel rendelkező edzés a szerkezetileg ellenállóbbá vált izomban kevesebb mikrosérülést okoz, ami pedig elengedhetetlen a naturál fejlődéshez. Egy alacsonyabb szintű stressz pedig miért lenne képes arra ösztönözni a szervezetet, hogy növelje az izomtömeget? Minek? Boldogul azzal is, ami már van.

Az edzéshez kapcsolódó izomregenerációs folyamat néhány órával a terhelés után megindul. És mivel a folyamat szigorúan szabályozott élettani folyamat, a szabályozó faktorai aktiválásának időbelisége kulcsfontosságú.

• A különböző időpontokban elvégzett edzések hatására indult regenerációs folyamat külön is zajlik le, ill. az egész szervezetet érintő hatása ("szisztémás üzenete") is csak annyi, amennyit egy-egy edzés okoz, és kumulálni is csak olyan edzések hatásait lehet, amelyeknek önmagukban is vannak pozítív adaptációs válaszaik, és főként nem a korábbi edzéssel érintett ingerküszöbhöz tartozó izomrostokat vonja munkába.
• Az adott teljesítőképességen már hatástalan edzést bármennyiszer ismételjük meg, hatástalan marad (a 0 bármennyivel szorozva 0), míg a hatékony edzések hatásai összeadódhatnak.

A fejlődés kiváltásához szükséges volument tehát nem lehet szétosztani több alkalomra, hanem a megfelelő stressz kiváltása érdekében azt egyszerre szükséges teljesíteni.

Lehet gyakran edzeni, de az edzéshatást (az izomhipertrófia és az erő vonatkozásában) a legmagasabb intenzitás/volumen kombinációjú edzés határozza meg, ha ez már kevéssé válik az aktuális teljesítőképességhez mérten, megakad a fejlődés, és vagy az intenzitást, vagy a volument, vagy mindkettőt emelni kell a további fejlődésért.

• Ezt, vagyis a megfelelő paraméterekkel rendelkező munkát lehet megkerülni anabolikus szteroidok alkalmazásával, aminek eredményeként (megfelelő anyagi ráfordítással) értéktelen edzésmunkával is magasabb szintre lehet eljutni mind erőben, mind látványra, mint egy rendesen edző naturál.
• Vagy éppen erős androgén, és kevésbé anabolikus hatású szteroidot (pl. fluoxymesterone) alkalmazva, ha nincs szükség az izomtömegre, csak az erőre és a fokozott munkaképességre (pl. adott súlycsoportban maradni akaró erőemelők). Így nem is fogunk úgy kinézni, mint egy klasszikus "kokszos", de attól még a teljesítmény nem tiszta.


• Érdemes még megemlíteni a táplálékkiegészítőbe keveredett mikrodózisban alkalmazott anabolikus szteroidok hatását is, amely az alacsony plazmaszint következtében hipertrófiát nem eredményez, ugyanakkor jelentősen felgyorsult regenerációs (azaz munka-) képességet igen, miközben csekély a lebukás esélye.

A nagy gyakoriságú edzésrendszernek lehet még egy fontos "mellékhatása". Nevzetesen az, hogy a legnagyobb megterhelést jelentő fő edzés után (már ha egyáltalán van benne ilyen), a nagy gyakoriságot lehetővé tevő könnyű (vagy könnyebb) edzések számos gyulladásos citokin szisztémás koncentrációjának csökkentése által gyulladáscsökkentő hatással is rendelkeznek. Ismerős az az ajánlás, hogy eddzünk rá az izomlázra?

• A citokinek szisztémás szintjének csökkenését többféle mechanizmus közvetítheti, pl. az IL-10 és az IL-1 receptor antagonista gyulladásgátló citokinek fokozott termelése és felszabadulása (Steensberg és munkatársai, 2003), a vér monocita populációinak elmozdulása a kevésbé gyulladásos fenotípus felé (Timmerman és munkatársai, 2008) vagy az immunszuppresszív T-sejtek aktiválódása (Yeh és munkatársai, 2006).

Csakhogy emberben a gyulladás gátlása csökkenti az aktivált szatellit sejtek számát, ezáltal gátolja az izomregenerációt (Mackey, 2007; Mikkelsen és munkatársai, 2011; Ziltener és munkatársai, 2010).

• A teljes szatellit sejtes válasz 72-96 órával az edzés után következik be, ekkor tetőzik a legmagasabb értéknél (Bazgir és munkatársai, 2017), tehát az ennél hamarabb teljesített következő edzés, ronthatja az eredményességet.

Kivétel

Nem lehet elégszer hangsúlyozni, hogy lifetime naturál sportolókról beszélünk. Ha valaki korábban bármikor élt érdemben anabolikus szteroiddal, akkor izmaiban a sejtmagok száma növekedett, függetlenül attól, hogy végzett értelmes edzésmunkát, avagy nem.

• A szteroidhasználatról kimutatták, hogy növeli a sejtmagok számát (Eriksson és munkatársai, 2005), és az egyszer már megszerzett sejtmagok megmaradnak (Bruusgaard és munkatársai, 2010). Így, ha valaki akkor nem is jutott sokra a rossz edzésmunka vagy elégtelen tápanyagbevitel miatt (vagy volt egy hosszú kihagyás), a már meglévő sejtmagok mentén növekedhet és erősödhet, nem kell, hogy az adott edzésmunka elérje azt a színvonalat, amit egyébként a sejtmagok beépüléséhez egy naturálnak (adott teljesítményszinten) el kellene érnie.
• A sejtmagok száma azért lényeges, mert (mint az fentebb is olvasható) az izomsejtben egy sejtmag csak adott sejttérfogathoz szükséges mennyiségű fehérje képzését képes ellátni (Allen, 1999). Bővebben az izomnövelésről itt.

Értelemszerűen hosszabb (több éves) kihagyás után egy (korábban helyes edzésmunkával magas szintre jutó) naturál is gyorsabban és alacsonyabb színvonalú munkával képes újra elérni a korábbi edzettségi szintjét, mint először, azaz neki is egész sokáig működhet a nagy gyakoriságú edzés, és messzebbre juthat vele, mint egy vele együtt kezdő teljesen "újonc", még ha látszólag mind a ketten azok is.

• Azaz egy újrakezdőnek kiváló lehet a nagy gyakoriságú, de kisebb terhelésű módszer, de neki is csak addig, amíg el nem éri a korábbi szintjét.

Konklúzió

A fenti információk már tulajdonképpen egy sportoló számára túlzottan is mélyek, de szükséges a betekintés annak megértéséhez, hogy naturálon az izomnövekedés többről szól, mint hogy lemegyünk edzeni, csinálunk valamit, amitől kellemesen vagy éppen jobban elfáradunk, és minden rendben van.

Az izomhipertrófiát kiváltani képes (egy konkrét) terhelésnek rendelkezni kell azokkal a paraméterekkel, amelyek képesek előidézni a mikrosérülések, a mechanikai stressz és a tesztoszteron minimálisan szükséges szintjét, amelyek együttesen biztosíthatják a növekedést annak függvényében, hogy a terhelés elérte e azt a szintet, amelynek hatására a sejt olyan üzeneteket kap, hogy azok a gének aktiválódjanak, amelyek a hipertrófiát eredményezik.

• Azaz a szervezet teljesítményének a korlátja az izomtömeg, és nem az idegrendszer vagy az energiaellátás, ill. a mozgás szervrendszerének valamilyen túlerőltetése.

A nagy gyakoriságú edzés értelemszerűen egészen addig eredményes, amíg a legnehezebb edzés elegendő a fejlődés kiváltásához, (és az ilyen, még hatékony edzések nagy gyakoriság mellett is összeadódhatnak), utána már nem. Onnantól növelni kell az intenzitást és/vagy a volument, és csökkenteni az edzésgyakoriságot.

• De az eredménytelenség következménye jellemzően nem az edzésmódszer változása, hanem a szerhasználat megkezdése szokott lenni, ami mellett persze ismét működni fog a nagy gyakoriságú edzés is. És ennek határt csak a pénztárca szab, ill. az, hogy mi az a dózis, amit a szervezet még képes elviselni.
• A másik igen jellemző végkifejlet az szokott lenni, hogy a 2-3 eredményes naturál év után a sportoló inkább abbahagyja, mivel nem kíván élni a továbblépés felvázolt lehetőségével.

A nagy gyakoriságú edzés haladó naturálként azért nem működik, mert egy edzettségi szint után olyan nehézségű (intenzitású és terjedelmű) edzéseket kell már végezni, amelyeket nem lehet értelmezhető időn belül kipihenni, így lehetetlen is sorozatosan megismételni túledzés nélkül.

• Viszont amíg valaki kezdő, és a kisebb intenzitású/volumenű edzések is képesek pozitív adaptációs válaszokat kiváltani, ezeket az edzéseket gyorsan ki lehet pihenni, ill. a gyakorlatok összezagyválása is azt a célt szolgálja, hogy edzésenként eltolódjon a terhelés jellege.
• Azon a szinten még a nem teljesen célspecifikus mozgás is tudhat fejlődést adni, viszont az eltérő terhelés könnyítheti a regenerációt. Haladóként, amikor már a teljesítőképesség minden összetevője közel maxon van, viszont már csak az intenzitás és egységnyi volumen növelésétől, és a specifikus mozgásgyakorlástól várhatjuk azt a kicsi többletet, ami elvezet a plafonig.

Tehát a nagy gyakoriságú edzés alkalmatlan a haladó naturálok számára, mivel vagy minden edzés a rendszerben értékelhetetlen terjedelmű lesz, vagy ha van elfogadható intenzitás/volumen kombinációjú edzés benne, akkor a túl hamar következő edzések rombolják a hatékonyságot / lehetetlenné teszik a hatékony regenerációt.

• A szerhasználóknak ellenben lényegtelen a ténylegesen elvégzett munka minősége, így számukra működhet. És haladóként csak számukra működik, bárhogy is bizonygatják a naturálságukat.