A nagy gyakoriságú edzés
(avagy osszuk szét a volument)

A nagy gyakoriságú edzések mögött az az elképzelés áll, hogy ha sűrűbben kap ingert az izom, akkor jobban is fog növekedni és erősödni. Jellemzően itt fel szokott jönni a gyakoribb "hormoncsúcs", az anabolikus ablak és/vagy 48 órás fokozott fehérjeszintézis, ill. az, hogy ha már nincs izomláz, akkor az izom úgyis regenerálódott, és újra terhelhető.

  • Az erő növekedésével összefüggésben a nagy gyakoriság ajánlása mögött az a koncepció, hogy minél sűrűbben gyakorolunk úgy, hogy nem vagyunk fáradtak (azaz kevesebbet egyszerre), annál jobb lesz a mozgáskoordináció javulása is, hiszen nem "esik szét" a mozgás a fáradás hatására, és nem egy rossz mozgásminta rögzül ezáltal.

Osszuk szét a volument?

Első ránézésre nem érdemes vitatkozni, ha a fejlődés kiváltója az edzés, akkor minél gyakrabban tesszük, annál jobb. De valójában a fejlődés ingere az edzés, vagy a megfelelő paraméterekkel rendelkező edzés?

Erre kell megtalálni a választ ahhoz, hogy eldönthető legyen, van e értelme gyakrabban kevesebbet edzeni. Az általános megközelítést félredobva, nem mókuska, edzéshatásokat imitáló "kutatásokon" keresztül, hanem igazolt, élettani relevanciákat alapul véve.

A gyakorlás

Teljesen helytálló az a megközelítés, hogy a mozgástanulás nem hatékony fáradtan, hiszen az eredményes mozgástanulásnak (az izom-koordináció javulásának) a kulcsát az adott specifikus mozgáskészség megfelelő számú ismétlése során nyert visszajelentések és korrekciós utasítások képezik.

  • A mozgáskoordináció erőnövekedést eredményező javulásához a mozgások összerendezését, a térbeli, időbeli és dinamikai jellemzők optimális összhangját kell megteremteni, ami az idegrendszer speciális funkciója. Bővebben itt.

Ha a fáradt izomból érkező visszajelentések hibásak, a mozgásminta rögzülése is hibás lesz.

De vajon a mozgástanulás csak akkor lesz igazán eredményes, ha sokszor keveset edzünk, vagy meg lehet oldani, hogy nehéz, magas intenzitású és volumenű edzés során is hibátlanok legyenek a mozgástanulást megalapozó visszajelentések?

Meg lehet oldani, messze el kell kerülni az izombukást, és be kell tartani a pihenőidőket.

  • Ezt a célt (és hogy adott intenzitáson egyáltalán teljesíthető legyen a volumen) szolgálja a gyúrós többség számára értelmezhetetlen módszer, mely szerint akár csak 2-3 ismétléseket teljesítünk (ráadásul rendes pihenőkkel) olyan súllyal, amellyel egyébként 5-6 ismétlést is tudnánk, viszont sok (akár 20-30) sorozatban.

A "hormoncsúcs" és az edzést követő fokozott fehérjeszintézis

A megfelelő hormonszintek fontosak, de a hormonok az egész szervezetet érintő és állandó változásban, hullámzásban levő rendszert alkotnak. Hatásuk a homeosztázis fenntartására és stabilizálásra irányul (Hudecz, 2003), önmagukban a fiziológiás (nem anabolikus-androgén szteroidokkal elért) hormonszintek nem képesek kiváltani az izomtömeg növekedését felnőtt szervezetben.

  • De pl. önmagában a sokszor hivatkozott GH és az IGF-1 még szúrva sem képes erre (Yarasheski és munkatársai, 1993; Friedlander és munkatársai, 2001).

Az edzést követő, pár napig fennálló fokozott fehérjeszintézisről itt lehet olvasni, és megérteni, hogy köze nincs az izom méretének növekedéséhez.

Mennyi idő alatt regenerálódik az izom?

A legfontosabb érv az szokott lenni a gyakori edzések mellett, hogy maximum 3-4 nap alatt regenerálódik az izom, így kész van a következő terhelésre.

Az idegrendszer és az izom energiaellátása valóban helyreáll 4 nap alatt (ennél gyakrabban még alacsony volumenű nehéz edzéseket sem lehet folytatólagosan eredményesen végezni).

Az izomban keletkezett mikrosérülések teljes helyreállítódása azonban mintegy 14 napot vesz igénybe (Balogh és Engelmann, 2011).

  • Az izomláz, lévén a sérült izomalkotók elbontásához kapcsolódó gyulladás, sokkal hamarabb elmúlik, de ez nem jelenti a regeneráció megtörténtét.
  • Az izom növekedéséről, a 2 hét alatt lezajló folyamatokról (közte a mikrosérülésekről) és a hormonok valós szerepéről bővebben itt.

És hogy miként lehetséges mégis ennél hamarabb is újra megedzeni egy adott izmot? A sérült motoros egységek kikapcsolnak, és az épek (korai neurális adaptáció eredményeként) fokozzák elektromos aktivitásukat (Váczi és munkatársai, 2011), vagy új, addig nem használt egységek kapcsolódnak be (Váczi, 2015).

  • Vagyis a megismételt edzések nem ugyanazokat az izomrostokat érintik, a sérültek 2 hétig nem vesznek még majd részt a munkában, de mivel kicsi a volumen, marad elég a következő edzés(ek)re, ill. a korábbitól eltérő intenzitáson végzett edzés során a motoros egység készlet más részéből történik a toborzás.

A súly szerepéről bővebben itt, a hormonokról itt.

Mi váltja ki az izom hipertrófiáját?

Bár népszerű jelöltek, nem a GH vagy az IGF-1, ezek növekedést elősegítő hatásai fiatal állatokban és emberekben jól dokumentáltak, de az izomtömeg növekedése általában arányos a testméret növekedésével. Felnőtt emberekben önmagában a GH (és a hatására kibocsátott IGF-1) nem befolyásolja az izmok tömegét (Velloso, 2008).

  • Az IGF-1 hormon 1 éves adagolása sem növelte a száraz testtömeget (Friedlander és munkatársai, 2001).
  • Ez nem azt jelenti, hogy nincs rá egyáltalán szükség (van szerepe a vázizomregeneráció folyamatában), csak az IGF-1 szintjének szelektív növekedése nem vált ki izomhipertrófiát.

A vázizom negatív regulátoraként ismert miosztatin szintjének csökkenni kell, e nélkül nincs izomnövekedés. A TGF-β (Transforming Growth Factor-beta) szupercsaládba tartozó miosztatin az izomnövekedés és fejlődés gátló faktora, amely általános és alapvető szerepet játszik az izomtömeg kialakításában (Grobet és munkatársai, 1997; Kambadur és munkatársai, 1997; Smith és munkatársai, 1997). Autokrin és parakrin hatásai mellett endokrin hatásokkal is rendelkezik, befolyásolja a májban az IGF-1 szintézisét és szekrécióját, ezáltal szabályozva a vérben keringő IGF-1 mennyiségét (Kocsis, 2017), ill. a miosztatin gátolja az IGF-1 jelátvitelét is az AKT szintjén (Elliott és munkatársai, 2012).

  • Az izomsérülés hatására termelődő NO (nitrogén-monoxid) antagonizálja a TGF-β szatellit sejteket gátló hatásait (Darmani és munkatársai, 2004). Emellett a nehéz munka a tesztoszteron szintjének növekedését váltja ki (Vingren és munkatársai, 2010), ami gátolja a miosztatint (Orr és Fiatarone Singh, 2004; Kawada és munkatársai, 2006; Mendler és munkatársai, 2007), ami ezzel együtt az izomtömeg méretére vonatkozó genetikai információt is meghatározza, így a tesztoszteron hormon megfelelő szintje elengedhetetlen az izomtömeg növeléséhez (és a már meglévő fenntartásához is). Férfiakban a szérum tesztoszteron szintje korrelál az izomtömeggel (Grossmann és munkatársai, 2012).
  • Számos növekedési faktor (köztük az IGF és az FGF) szintén antagonizálja a TGF-β gátló hatásait, és aktiválja a szatellit sejteket az izomregeneráció során, bár a mechanizmusok még nem ismertek (Fu és munkatársai, 2015).

Az izomtömeg szabályozásának egyik legismertebb szereplője egy 289 kDa molekulatömegű szerin-treonin kináz, az mTOR (mammalian target of rapamycin), amely érzékeli a környezeti és intracelluláris változásokat (beleértve a tápanyag rendelkezésre állását és az energia állapotát), és koordinálja a különböző sejtszintű folyamatokat, így a sejtnövekedést, a differenciálódást, az autofágiát, a túlélést és az anyagcserét (Laplante és Sabatini, 2012).

  • Vagyis természetes módon az mTOR is csak akkor teszi lehetővé az izomhipertrófiát, ha a körülmények azt indokolják és lehetővé is teszik, azaz szükség van több izomra, az izom képes a többlet fehérje képzésére, valamint a tápanyagellátottság is megfelelő a növekedéshez.

Az mTOR és aktivitása
(lenyíló, katt ide!)

Naturál felnőtt izomban az IGF-1 által aktivált IGF-1/PI3K/AKT/mTOR jelátviteli útvonal (mint az izomtömeget szabályozó elsődleges jelút) nem képes fokozni az izomtömeget. Az mTORC1 aktivitás eredményeként (negatív visszacsatolásként) aktiválódó S6K1 foszforilálja az IRS-1 fehérjét, és így a PI3K folyamatos aktivációja megszakad (Nagy, 2017), emellett az mTORC2-t is gátolja, ami így nem tud hozzájárulni az AKT aktiválásához.

  • Ez a jelátviteli útvonal az izomtömeg fenntartásában bizonyult fontosnak (Sandri és munkatársai, 2004).

Tulajdonképpen igen nagy szerencse, hogy nem az IGF-1/PI3K/AKT/mTOR útvonalon jön létre a naturál izomnövekedés, mivel az IGF-1 növekvő szintje fokozza a rák rizikót (Velcheti és Govindan, 2006).

  • Mivel az izommunka által kiváltott mTOR-aktivitás nem IGF-1 függő, így elmondhatjuk, hogy az edzéssel biztosan nem a rákos sejteket segítjük burjánzani (szemben az anabolikus szteroidok fiziológiást messze meghaladó IGF-1 növelő hatásával).

Szerhasználóként az izomhipertrófia

Az mTORC1 és az S6 riboszómális fehérje foszforilációja rendkívül érzékeny a tesztoszteronra (White és munkatársai, 2013).

  • A tesztoszteron a GH elválasztás fokozásán keresztül növeli az IGF-1 szintjét (Stuart és munkatársai, 1988; Gibney és munkatársai, 2003)
  • A tesztoszteron gátolja a miosztatint (Orr és Fiatarone Singh, 2004; Kawada és munkatársai, 2006; Mendler és munkatársai, 2007), ami tovább növeli a máj IGF-1 szekrécióját (Kocsis, 2017);
  • A tesztoszteron közvetlenül növeli az AKT aktivitását (Basualto-Alarcón és munkatársai, 2013);
  • A tesztoszteron a miosztatin gátlásával közvetetten is növeli az AKT aktivitását;
  • A miosztatin (a SMAD2/3 aktiválásán keresztül) az AKT szintjén gátolja az mTOR-t (Rodríguez és munkatársai, 2014), kifejeződésének csökkenése (pl. a tesztoszteron hatására) arányos az izom méretének növekedésével (minél nagyobb dózisú az anabolikus szteroid alkalmazása, annál erősebb a hatás).

A tesztoszteron adagolásának hatására (és az általa gátolt miosztatin hiányában) "elszabadul" az IGF-1/PI3K/AKT/mTOR útvonal (pontosabban az IGF-1, az AKT és az mTORC1 szintjén is szabályozatlanná válik).

  • A tesztoszteron szintjének növekedése és a miosztatin következményesen csökkenő szintje emeli az IGF-1 szintjét, ezzel párhuzamosan mindkét tényező emeli az AKT-on keresztül az mTORC1 aktivitást. Erre a magasabb szintű PI3K-ra történő negatív visszacsatolás nincs hatással, mint ahogy az mTORC2 AKT-aktiválásának hiánya is irrelevánssá válik a SMAD2/3 gátló hatásának elmaradása mellett.
  • Ismétlésül, ez az útvonal egészséges felnőttben naturálon nem képes hipertrófiát kiváltani, mivel a folyamat önmagát gátolja negatív visszacsatolás révén a PI3K szintjén az mTORC1/S6K/IRS-1, ill. az AKT szintjén az mTORC1/S6K/mTORC2 útvonalon. Naturálon nincs az a tesztoszteronszint, ami ezt érdemben felül tudná írni.

Anabolikus szteroidot alkalmazva tehát a fiziológiást sokszorosan (és folyamatosan) meghaladó tesztoszteronszint adott, ezáltal a miosztatin is gátolva van, megtörténik a genetikai információ átírása (ismert a miosztatin hiányában jelentkező hipermuszkularitás).

  • A fiziológiást sokszorosan meghaladó tesztoszteronszint és a csökkent miosztatinszint megemeli az IGF-1 szintjét (mindkettő hatással van rá).
  • A IGF-1 növekvő szintjének hatására a szatellit sejt visszalép a sejtciklusba és osztódik.
  • Az IGF-1 az IGF-1R SHC doménjén keresztül aktiválja a RAS/RAF/MEK/ERK útvonalon a sejtosztódást, így az mTORC1/IRS-1 negatív visszacsatolás nincs hatással rá.
  • Az IGF-1/PI3K/AKT/mTOR útvonal is aktiválódik, a negatív visszacsatolás a PI3K, és az mTORC2-n keresztül érvényesül, de nincs hatása, mivel a PI3K alatti AKT aktivációja a kulcs (gátolja a FoxO-n keresztül a fehérjelebontást is), ami foszforilációjának mTORC2 általi elmaradását kompenzálja a csökkenő SMAD2/3 általi gátlás.

Az mTORC1 és downstream célpontja, a riboszomális S6 fehérje is krónikusan aktivált, továbbá a miosztatin hiányában a mioblaszt proliferáció és differenciáció is fokozott.

  • Növekedhet az izom ezerrel, mindenféle értelmezhető edzésmunka nélkül (akár mehet a nagy gyakoriságú alacsony volumenű edzés is), az izom a konyhában készül, mert nyilván a tápanyagoknak és az energiának ebben az esetben is rendelkezésre kell állni. Lehet a valódi sport helyett motiváló, főző- (és tápkiegeket promótáló) blogokat írni.

Minket a szerhasználók helyzete annyiban érdekel, hogy fel kell ismerni, hogy naturálon a szerhasználók edzéstervezési módszerei mehetnek a kukába, mert az anabolikus szteroidok hatására a naturálok számára elérhetetlen élettani folyamatok lépnek működésbe. Ráadásul nagyobb a munkabírásuk és a regenerációjuk is sokkal gyorsabb.

A naturál izomhipertrófia

Naturálon hipertrófiát kiváltó hatásként hol a mikrosérülések, hol "csak" az izom mechanikai terhelése jelenik meg, mint szükséges inger. Az utóbbi kevés, míg ha keletkezik elegendő mikrosérülés, akkor a mechanikai terhelés feltétele is teljesül.

  • Időnként idekeveredik a metabolikus stressz is, ami viszont egyértelműen tévút.

Ami naturálon kell a hipertrófiához:

  • mikrosérülés, hogy a szatellit sejtek aktiválódjanak, és sejtmagjaik többletként beépülhessenek az izomsejtbe,
  • mechanikai terhelés, hogy aktiválódjon az mTOR, ami a fehérjék képzését teszi lehetővé,
  • tesztoszteron, hogy a genetikai aktivitás is lehetővé tegye az izomhipertrófiát,
  • aminosav és pozitív energiamérleg, hogy legyen "építőanyag" és energia a biológiai folyamatokhoz, és az aminosavak ne energiaszolgáltatásra használódjanak fel.

A tesztoszteron szerepe megegyezik naturálon is a fentiekkel, azzal a kiegészítéssel, hogy a fiziológiás szintje önmagában nem képes egészséges felnőttben izomhipertrófiát kiváltani, az edzés által kiváltott hatások megkerülhetetlenek. A tápanyagbevitelről pedig bővebben itt.

Mikrosérülés

A kifejlett vázizom-rostok posztmitotikus és terminálisan differenciált sejtek, azaz nem osztódnak és felvették a sejttípusukra jellemző morfológiai és funkcionális jellegeket. Találhatók azonban bennük olyan őssejtek (szatellit sejt), amelyek osztódva és differenciálódva új sejtállomány létrehozására képesek (Florini és munkatársai, 1996; Galvin és munkatársai, 2003; Perez-Martin és munkatársai, 2010). A folyamat ingere lehet a szövet sérülése (az edzés hatására létrejövő mikrosérülés), vagy az IGF-1 jelenléte.

  • Mivel az izomsejtben egy sejtmag csak adott sejttérfogathoz szükséges mennyiségű fehérje képzését képes ellátni (Allen, 1999), lényeges, hogy elegendő szatellit sejt aktiválódjon ahhoz, hogy a regenerációt követően több sejtmaggal rendelkezzen az izomsejt, mint előtte.

Az izomkárosodás több tényezőn (pl. HGF, IL-6, TNF-α, NO képződés) keresztül aktiválja a szatellit sejteket. Bővebben itt.

Mechanikai terhelés

Általános egyetértés van abban, hogy a miofibrilláris hipertrófia hatékonysága a terheléstől függ, vagyis a közös álláspont az, hogy a hipertrófia adaptív folyamatához a mechanikus terhelés minimális küszöbértékét be kell tartani (Bamman és munkatársai, 2018), ami magában foglalja az intenzitás szükségességét is (Eftestol és munkatársai, 2016).

Az izmot érő mechanikai stressz (aminek értelemszerűen annál nagyobbnak kell lenni, minél edzettebb valaki) közvetlenül aktiválja az mTOR-t (lásd: mTOR lenyíló).

A munka és a tesztoszteron

A nehéz edzés a tesztoszteron megfelelő szintjét is biztosítja ahhoz, hogy az izomtömeg növekedése lehetővé váljon.

  • A tesztoszteron kiválasztása emelkedik magas súlyterhelésű és volumenű edzések esetén (Vingren és munkatársai, 2010), és csökken a hosszú időtartamú, alacsony terhelésű edzés hatására (Hackney, 2001).
  • A tesztoszteron (természetes) szintjét a terhelés jellege befolyásolja, a súlyzós edzés terén mindenképp a nagy súlyokkal és volumennel végrehajtott gyakorlatok alkalmazása látszik célszerűnek.

A nehéz munkával kiváltott tesztoszteronszint a megfelelő mértékben gátolja a miosztatint ahhoz, hogy az igényekhez igazodó szatellit sejt aktiváció, ill. mioblaszt proliferáció és differenciáció megtörténhessen. Ez olyan mértékű lesz, amilyet a nehéz terhelés megkíván, azaz a sejt a kapott "üzenetek" hatására milyen válaszokat léptet életbe, pontosan mely gének aktiválódnak.

Metabolikus stressz

Igen gyakran találkozni azzal az elmélettel, miszerint a metabolikus stressz (a vég nélküli izombukás) hozzájárul az izom méretének növekedéséhez.

  • Vegyük ki a képletből a szarkoplazmatikus hipertrófiát, ami nem valódi hipertrófia, pusztán "üres" térfogatnövekedés (ödéma, leginkább vízvisszatartás). Bővebben itt.

Valójában a metabolikus stressz aktiválja az AMPK-t, ami foszforilálja a TSC1/2-t és a Raptort, ezáltal a TSC1/2 funkció növekedéséhez és a Raptor funkció csökkenéséhez vezet (Gwinn és munkatársai, 2008; Inoki és munkatársai, 2003), ami gátolhatja az mTORC1-et, azaz az izomhipertrófiát, és a már meglévő izomtömeg megtartását is.

  • Pontosabban a metabolikus stressz megszünteti az AMPK glükóz és ATP általi gátlását.

A metabolikus stresszhez kapcsolódó hipoxia szintén növeli a TSC1/2 aktivitását, és gátolja az mTORC1-et a REDD1-en keresztül (Brugarolas és munkatársai, 2004), így szintén akadályozza az izomhipertrófiát, és a már meglévő izomtömeg megtartását is.

Másrészt közismert, hogy az edzés az izom savasodásához vezet (metabolikus acidózis), minél "testépítősebb" az edzés (izombukás, pumpálás), annál jelentősebb a vér pH értékének csökkenése. Az is ismert, hogy az izommunka az ammónia szintjének fokozódásával jár, ami az izomban glutamin szintéziséhez használódik fel (a vázizom a legjelentősebb glutamintermelő szerv). A képződő glutamin a vérrel elszállítódik a májba, amely az ureaciklusban a glutamin által leadott ammóniából karbamidot képez, ami a vizelettel ürítődik ki. Az ureaciklus teljes enzimkészlete azonban csak a májban található meg, viszont acidózisban a máj glutamin-fogyasztóból nettó glutamin-termelő szervvé válik (Taylor és Curthoys, 2004). Az ureaciklus hiánya pedig hiperammonémiához vezet, amit régóta ismert, hogy a testmozgás is ki tud váltani (Banister és Cameron, 1990), minél inkább "szétpumpált" az izom, annál inkább.

  • A felszaporodó ammónia igen káros hatású, erről bővebben a glutaminnál. A jelen téma szempontjából az a kiemelt fontosságú, hogy a felszaporodó ammónia fokozza a miosztatin kifejeződését (Jindal és Jagdish, 2019), ami így fokozottan gátolja az izom funkcionális növekedésének (miofibrilláris hipertrófia) lehetőségét is.

  • Emellett a miosztatin aktivin IIb típusú receptorhoz történő kötődése kölcsönhatáshoz vezet az I típusú ALK4 vagy ALK5 receptorral, ami az SMAD2/3 transzkripciós faktorok foszforilációját és aktiválását eredményezi (Sartori és munkatársai, 2014). A miosztatin a SMAD2/3 aktivitásán keresztül gátolja az AKT-ot, így a FoxO hatása fokozottan érvényesül, és ennek eredménye fehérjebontás. Vagyis az "égő" izmokra hajtó edzés nem csak gátolja a funkcionális izomnövekedést, de konkrétan az izomtömeg bontásához vezet (mármint naturálon).
  • A miosztatin csökkenti az AKT foszforilációját, ami a defoszforilált aktív Forkhead Box-O1 (FoxO1) és FoxO3 felhalmozódását eredményezi, ezt az ubiquitin-proteaszóma jelút összetevőinek, pl. atrogin-1 és az izomspecifikus E3 ubiquitin ligáz muscle RING-finger1 (MuRF1) felhalmozódása követi (McFarlane és munkatársai, 2006; Lokireddy és munkatársai, 2011).

És hogy szerhasználóként miért működik mégis a vég nélküli pumplás, arról itt.

A nagy gyakoriságú edzés és az adaptáció

Elméletben akár működhetne is a gyakori, de kisebb volumenű edzés, hiszen a 2 hét alatt munkába vont összes izomrost adaptálódhatna, de nem teszi, csak ha egy adott edzésinger eléri a megfelelő terhelési szintet.

  • "Alkalmazkodási folyamatok akkor jönnek létre, ha az ingerek elérik a szükséges intenzitást és a szükséges terjedelmet. Bármilyen nagy is az inger terjedelme, szükséges intenzitás nélkül nem jön létre alkalmazkodás, mint ahogy rövid ideig tartó, nagyon intenzív inger sem elegendő az alkalmazkodási folyamatok létrejöttéhez. Minél jobban megközelítik a terhelésadagok az egyén pillanatnyi teljesítőképességét, terhelhetőségét, annál hatékonyabban zajlanak le az alkalmazkodási folyamatok. Minél inkább eltávolodik az edzésadagolás az optimális értékektől (csekély, illetve túl nagy terhelések), annál mérsékeltebb az edzéshatás."
  • Forrás: Dr. Nádori László, Dr. Gáspár Mihály, Dr. Rétsági Erzsébet, H. dr. Ekler Judit, Szegnerné dr. Dancs Henriette, Dr. Woth Péter, Dr. Gáldi Gábor (2011): Sportelméleti ismeretek. Pécsi Tudományegyetem, Szegedi Tudományegyetem, Nyugat-Magyarországi Egyetem, Eszterházy Károly Főiskola, Dialóg Campus Kiadó-Nordex Kft.

A kutatók igazolták, hogy ha egy mikrosérülést okozó edzést néhány napon belül megismétlünk, a második edzés már jóval kisebb mértékben okoz mikrosérülést. Ezt a hatást az ismételt edzés hatásának (repeated bout effect) nevezi a szakirodalom. Az izomban az első edzés úgynevezett "védő hatást" (protective effect) vált ki (Nosaka és munkatársai, 2001; Zourdos és munkatársai, 2015).

  • Ezt a hatást támogatja az edzést követő nagyjából 48 óráig fennálló fokozott fehérjeszintézis, amelyről itt olvashatóak részletek.

  • A megismételt edzések már egy szerkezetileg erősödött (nem nagyobb) izmot érnek, aminek az már jobban ellen is áll (protective effect), vagyis a szükséges mikrosérülések előidézéséhez ilyen viszonyok között már irreálisan sok edzésmunkát kellene elvégezni, amit viszont a szervezet nem tolerál. Vagyis mielőtt a szervezet azt érzékelhetné, hogy kevés az izom, jelentősen leromlik a teljesítőképesség (túledzés), és képtelenség lesz a szükséges edzésingert produkálni.

A fejlődés kiváltásához szükséges volument tehát nem lehet szétosztani több alkalomra, hanem a megfelelő stressz kiváltása érdekében azt egyszerre szükséges teljesíteni. A morfológiai változásokon túl azért is, mert az edzésterhelésnek a biokémiai válaszokat is biztosítania kell.

  • Azaz az izomnak nem csak méretben kell növekedni (főleg nem csak a szarkoplazma mennyiségének), hanem az izomműködés valamennyi összetevőjének aktiválódni és/vagy adaptálódni kell (pl. erezettség és enzimműködés, ill. hormonszintek és jelátviteli útvonalak).

Lehet gyakran edzeni, de az edzéshatást (az izomhipertrófia és az erő vonatkozásában) a legmagasabb intenzitás/volumen kombinációjú edzés határozza meg, ha ez már kevéssé válik az aktuális teljesítőképességhez mérten, megakad a fejlődés, és vagy az intenzitást, vagy a volument, vagy mindkettőt emelni kell a további fejlődésért.

  • Ezt, vagyis a megfelelő paraméterekkel rendelkező munkát lehet megkerülni anabolikus szteroidok alkalmazásával, aminek eredményeként (megfelelő anyagi ráfordítással) értéktelen edzésmunkával is magasabb szintre lehet eljutni mind erőben, mind látványra, mint egy rendesen edző naturál.

Konklúzió

A fenti információk már tulajdonképpen egy sportoló számára túlzottan is mélyek, de szükséges a betekintés annak megértéséhez, hogy naturálon az izomnövekedés többről szól, mint hogy lemegyünk edzeni, csinálunk valamit, amitől kellemesen vagy éppen jobban elfáradunk, és minden rendben van.

Az izomhipertrófiát kiváltani képes (egy konkrét) terhelésnek rendelkezni kell azokkal a paraméterekkel, amelyek képesek előidézni a mikrosérülések, a mechanikai stressz és a tesztoszteron minimálisan szükséges szintjét, amelyek együttesen biztosíthatják a növekedést annak függvényében, hogy a terhelés elérte e azt a szintet, amelynek hatására a sejt olyan üzeneteket kap, hogy azok a gének aktiválódjanak, amelyek a hipertrófiát eredményezik.

A nagy gyakoriságú edzés értelemszerűen egészen addig eredményes, amíg a legnehezebb edzés elegendő a fejlődés kiváltásához, utána már nem. Onnantól növelni kell az intenzitást és/vagy a volument, és csökkenteni az edzésgyakoriságot.

  • De az eredménytelenség következménye jellemzően nem az edzésmódszer változása, hanem a szerhasználat megkezdése szokott lenni, ami mellett persze ismét működni fog a nagy gyakoriságú edzés is.
  • Ennek határt csak a pénztárca szab, ill. az, hogy mi az a dózis, amit a szervezet még képes elviselni.

Kapcsolat: natstrength@gmail.com