Az izombukás

Az izombukás az az állapot, amikor egy adott szettben már nem képes az izom még egy teljes ismétlés végrehajtására.

• De ez így túlzottan leegyszerűsített, mert bukás az is, ha egy ismétlést sem tudunk teljesíteni, és az is, ha a 20. ismétlést nem tudjuk, de nem ugyanaz az élettani háttere.

Feltételezve, hogy a táplálkozás és a pihenés rendben volt, ill. a bemelegítés során elértük az optimális készenlétet (éberség):

• ha 1 ismétlés se megy, akkor egyszerűen arról van szó, hogy az idegrendszer nem képes annyi és/vagy olyan nagy erőkifejtésre képes motoros egységet aktiválni, amely az ellenállást képes lenne legyőzni, azaz nem vagyunk elég erősek;
• Vagy nem is áll rendelkezésre az izom keresztmetszetében az erőkifejtéshez szükséges számú szarkomer (nem vagyunk elég izmosak), vagy nem elég hatékony a motoros egységek aktivációja, ill. az inter- és intramuszkuláris koordináció (nem vagyunk elég edzettek, izom (szarkomer) lenne elég, de nem vagyunk képesek a koordinált munkába vonásukra).


• ha a 2. vagy 3. ismétlés nem megy, akkor vagy nem áll rendelkezésre több, az erőkifejtést fenntartani képes magas ingerküszöbű motoros egység a fáradóak váltásához, vagy az idegi ingerlés minősége romlott le, az idegrendszer túlterhelődött, és nem képes az erőkifejtéshez szükséges magas ingerküszöbű motoros egységeket munkába vonni;


• ha 3-4 ismétlésnél többet végzünk, akkor az idegrendszer és az izom kimerülésének valamilyen kombinációja okozza a bukást;
• 5-6 ismétlésig inkább közvetlenül az idegrendszer fáradása a korlátozó tényező, a fölött egyre inkább a glikolízis metabolikus bomlástermékeinek a felszaporodása, de elsősorban a laktát okozta savasodás gátolja közvetlenül (a glikolízis enzimei gátlás alá kerülnek) és közvetve (az idegi ingerületvezetést és a mechanikai kontrakciót is gátolja) az izommunkát.

Jellemzően az izombukáshoz a magasabb ismétlésszám társul, hiszen "izmosak akarunk lenni, nem erősek", nem kell nagy súly, így közepes vagy magas ismétlésszámmal végezzük a sorozatokat, természetesen bukásig. A továbbiakban ezért ezzel a típusú izombukással foglalkozom.

• A szorosan a témához kapcsolódó pihenőidő kérdése itt kerül terítékre.

Az izombukás élettana

Az erőkifejtés nagyságát (vagyis azt, hogy a bukást megelőzően meddig képes az izom az adott súly legyőzéséhez szükséges mértékű erőt kifejteni) az idegrendszernek és az izom energiaellátásának az állapota befolyásolja.

Ha még nem történt meg, akkor most érdemes megismerkedni az izom felépítésének és működésének alapjaival.

Mi történik az idegrendszer, ill. az izom energiaellátása vonatkozásában akkor, ha az izom közepes vagy magasabb ismétlésszámon bukik?

Idegrendszer

Az izomösszehúzódások alkalmával az egyes motoros egységek váltják egymást (alternáló aktiválódás), de csak azok, amelyek egyáltalán az ingerküszöbüknek megfelelően, ill. az idegrendszeri mozgásszabályozás eredményeként munkába vonhatóak (Grimby és Hannerz, 1968; Westgaard és de Luca, 1999; Bawa és munkatársai, 2006).

• A fáradó izomra is érvényes a frakcionálási elv, azaz az ingerküszöb alapján munkába vonható motoros egységeknek is csak egy frakciója működhet, nem az összes.

Az erőkifejtés igénye nem növekedik attól, hogy kis súly alatt fáradunk. Az erőkifejtés mindig objektív, a súly és a gyorsítás szorzata, mindegy, hogy mennyire érezzük azt nehéznek.

A magasabb ismétlésszámos sorozatok önmagukban túlzottan kimerítik az idegrendszert, már az erőcsökkenés megjelenése előtt is túl magasra emelkedik az elektromos aktivitás, az idegrendszer igénybevétele.

• Mivel egy-egy AP elektromos jellemzője mindig ugyanaz, a fáradó izomban a nagyobb elektromos aktivitás nem magasabb ingererősséget jelez, hanem azt, hogy több motoros egység izomrostjaihoz érkezik AP egyszerre az adott izomban (ill. nő a frekvencia).
• Az integrált EMG jel amplitúdója végső soron arányos az aktivált motoros egységek számával, de az idegrendszer az egyébként is toborozható motoros egységeket vonja munkába továbbra is, csak egyre intenzívebben és egyre többet egyszerre (a váltásuk helyett), hogy kompenzálja az izomműködés romló hatékonyságát a kezdeti erőkifejtési képesség megőrzéséhez (Johnson és munkatársai, 2004), de a magasabb ingerküszöbű motoros egységeket (amelyek a Henneman féle méretelv alapján nem vehetnek részt a munkában) ezzel nem lehet aktiválni (és Sherrington frakcionálási elve alapján az összes alacsonyabb ingerküszöbűt sem).


• Az erőkifejtési szint megőrzéséhez a fáradó (savasodó) izomban először nő az elektromos aktivitás, (de mivel a proprioceptorok érzékelik, hogy nem nőtt a tényleges terhelés, továbbra is a (súly)terhelés által eredendően meghatározott motoros egység frakcióból történhet a toborzás). Ezzel a szervezet kompenzálni tudja az izomműködés romló hatékonyságát.
• Megfelelő izomműködés mellett a nagyobb elektromos aktivitás növelné az erőkifejtést, itt csak szintentartja azt. Majd az idegrendszer kimerülésével az elektromos aktivitás csökkenni kezd, ezzel (és a pH csökkenés később tárgyalt következményeivel) együtt az erőkifejtés is, megtörténik a bukás.

Tehát hiába nő az elektromos aktivitás az izom fáradásával (pl. a rövid pihenők, de akár az "intenzitásfokozó" technikák alkalmazásának eredményeként), az nem aktiválja a magasabb ingerküszöbű motoros egységeket, mivel a szervezet a proprioceptorok útján érzékeli a valódi terhelés hiányát (hiába érezzük mi azt nehéznek). A magasabb ingerküszöbű motoros egységek inaktívak maradnak, a toborzási sorrend a fáradás hatására nem változik (Taylor és munkatársai, 2016), továbbá ezek a technikák az összes alacsonyabb ingerküszöbű motoros egységet sem képesek aktiválni (meg bármelyik másik edzésmódszer sem).

• A túlfárasztott izomban újabb, addig nem használt motoros egységek besorozásának értelme sem nagyon lenne, mivel a szétrombolt izomszövet ödémásodik (Muramaya és munkatársai, 2000) és megduzzad, a még munkába nem vont izomrostokban is elnyomja a metabolikus és neurális sejtalkotókat, így azok sem lennének már képesek érdemi munkavégzésre.

Számos bizonyíték arra utal, hogy a motoneuronok ismétlődő aktiválása csökkenti az ingerlékenységüket vagy a serkentő szinaptikus bemenetre adott válaszukat. Fáradás hatására a III. és IV. csoportba tartozó (mechanikailag és/vagy vegyileg érzékeny) izomafferensek tüzelése fokozódik, és (bár a pontos mechanizmus vita tárgyát képezi) jól ismert, hogy ez a motoneuron tüzelésének csökkenéséhez vezet, ill. a gerincvelői motoneuronok egyre nehezebben aktiválhatóvá válnak (Taylor és munkatársai, 2016).

• Ez a gátló hatás azonban nem csak a dolgozó és fáradó izomra jellemző, hanem a közvetlenül nem érintett izmokra/izomcsoportokra is (Sidhu és munkatársai, 2014).

Ezek a megfigyelések együttesen rávilágítanak arra, hogy a III. és IV. csoportba tartozó izomafferensek jelentős szerepet játszanak a központi fáradtság kialakulásában, és hogy ez a fáradás nemhogy nem indukálja a magasabb ingerküszöbű motoros egységek aktiválását, de adott terhelés már azt sem lesz képes aktiválni, amelyet pihenten igen.

• Így érdemes elengedni azt az elképzelést, hogy a bukásig vitt sorozatok eredményeképpen (az alacsonyabb ingerküszöbűek kifárasztásával) a magasabb ingerküszöbű motoros egységeket is munkába lehet vonni kisebb súllyal is.

Az idegrendszer túlterhelődésének a következő hatásai lesznek:

• az akaratlagos erőkifejtés központjának, a motoros agykéregnek a csökkent ingerelhetősége,
• az ingerületvezetéshez szükséges elektrolitok koncentrációjának csökkenése,
• az idegsejtek közötti szinapszisban az ingerületátvivő anyagok (neurotranszmitterek) koncentrációjának csökkenése,
• oxigénhiányos állapot,
• a vércukorszint csökkenése.

Mindezek miatt az izmot kisebb sűrűségű akciós potenciálok érik, és az ingerületvezetés sebessége is csökken. Az akaratlagos erőkifejtés képessége romlik, majd adott terhelésen meg is szűnik.

Energiaellátás

Az izomfeszülés időtartama és intenzitása között fordított kapcsolat van, vagyis a nagyon intenzív izommunka csak rövid ideig tartható fenn, míg a kevésbé intenzív hosszabb ideig. A sportolónak a fizikai munkát végző képessége elválaszthatatlanul kapcsolódik az anyagcseréhez, amely biztosítja az adott izomteljesítményre vonatkozó ATP-követelményeket (Theofilidis és munkatársai, 2018).

Amennyiben az energiatermelő folyamat (a glikolízis) sebessége túllépi az anaerob küszöböt (a súlyzós edzés az elejétől kezdve ilyen), a laktát felszaporodik.

• A glikolízis végterméke, a piruvát, oxigénhiányos környezetben nem tud hasznosulni (nem tud belépni a citrátkörbe, ahol belőle aerob úton ATP képződhetne), így laktát keletkezik belőle.

Ennek következtében az izomroston belüli pH ~6,9-re is lecsökkenhet (a nyugalmi érték kb. 7,4). A savas kémhatás igen kedvezőtlenül befolyásolja a további izommunkát és ingerületátvitelt, és mind a mechanikai kontrakció, mind a glikolízis enzimei gátlás alá kerülnek, ami a sportteljesítmény csökkenését okozza.

• Megfigyelhető még a metabolikus bomlástermékek felhalmozódása okozta hiperozmózis miatti vízbeáramlás (duzzadás), ill. a pH csökkenése miatt nagyobb lesz a kontrakció Ca²⁺-igénye is, amely egyébként is kisebb mennyiségben áramlik ki a szarkoplazmatikus retikulumból. A Ca²⁺ troponinhoz való kötése is jelentősen gátolt, csökken az izomrángás ereje.

Az izommunka energiaellátásáról bővebben itt, a fáradásról itt.

Magasabb ismétlésszámon emiatt nem megy több ismétlés, legalábbis az energiaellátás szintjén (az idegrendszeri vonatkozásról már volt szó). A fáradás jelentkezhet még a kontraktilis rendszer (vagyis az izom szerkezetének) sérülése, ill. a Ca²⁺-visszavétel (azaz a relaxáció) szintjén is.

Mindezek mellett az erek összehúzódnak (Gullick és Kimura, 1996), a mitokondriumok és más sejtalkotók megduzzadnak, ödémásodik az izom (Muramaya és munkatársai, 2000), ami el is nyomja az ereket, gátolva az anyagcsere-forgalmat.

Mint látható, az izombukás az izomműködés káros, az izomerőt és a teljesítményt (így áttételesen az erő és az izom növekedését) is korlátozó végeredménye.

Az izombukás célja általában

Igen népszerű elképzelés, hogy a bukásig vitt sorozatok (az "égő" izom) az erő- és izomnövekedés alapja (a kalóriák égetéséről nem is beszélve). Ezt a nézetet a következőképpen indokolják leginkább.

"A növekedés kulcsa alapvetően a bukásig végzett sorozatokban rejlik, amely által az izom megkapja a növekedéshez szükséges stimulációt, hiszen az izmot azzal stimulálhatod növekedésre, hogy túlterheled, amire azzal fog reagálni, hogy megpróbál alkalmazkodni a terheléshez, nagyobb és erősebb lesz, hogy majd teljesíteni tudja azt az ismétlést, amire nem volt képes, amibe belebukott."

• Magyarázatként azt szokás felhozni, hogy az ilyen sorozat bevonja a munkába az összes izomrost-típust (ill. néha az az elképzelés is felmerül, hogy az összeset). Amíg nincsenek kimerítve a lassú izomrostok, addig a gyorsak be sem kapcsolódnak a munkába.

A valóság

Ha ez ilyen faék egyszerűségű lenne, akkor nem lenne szükség sem az élettani folyamatokat vizsgáló kutatókra, sem a tudományos eredményeket (az igaziakat, nem a megrendelésre, marketing célokra gyártottakat) a gyakorlatba átültető sporttudósokra, sem sportági szakedzőkre. Mindenkinek csak annyi lenne a dolga, hogy bukásig vitt sorozatokkal (vagy bármilyen fizikai aktivitással) túlterhelje az izmokat. Nem számítanak a terhelés paraméterei, (intenzitás, volumen és a többi), nem számít a regeneráció, nem számít semmi, csak égjen és bukjon az izom. De ez nem így működik.

• Furcsa is lenne, ha a végkimerüléstől összeeső ultraállóképességi-sportoló egyszer csak azt venné észre, hogy Tom Platz-nyi combja van.

Az izombukás az erő- és izomnövekedés kiváltó ingere?

A válasz egyszerű: nem. És hogy mi igen, arról itt, itt és itt lehet olvasni.

Mind az erő, mind a funkcionális izomtömeg növekedésének alapfeltétele a teljesítőképességnek megfelelő, magas intenzitáson (súly) végzett kellően nagy volumen (össz. ismétlésszám), melynek teljesítését gátolja a csökkenő erőkifejtési képesség (az izom savasodása és az idegrendszer kimerülése). Edzett sportolóként bármelyik hiányzik, a fejlődés elmarad, de akár hanyatlás is bekövetkezhet.

• Bár a szükséges volumen teljesíthető lenne bukásig vitt sorozatokkal is (akár sorozat-, akár ismétlésszámban, akár teljesített kg-ban számoljuk), a súly, amivel képesek vagyunk dolgozni, túl csekéllyé válik. És hogy ez miért probléma, arról itt lehet olvasni.

Naturálként az izombukás hajszolása gyorsan zsákutcába vezet.

• Kivételt jelentenek azok, akik félévente 2 hónapot "edzenek", ezért minden alkalommal a 2 hónap alatt "csodálatosan" fejlődnek, csak éppen minden alkalommal -1-ről a 0-ra jutnak, soha nem jutnak el odáig, hogy egyáltalán kezdőnek lehessen őket nevezni.

Az izombukást (az "égő" izmokat) hajszolók között csak olyanokkal lehet találkozni, akik elbuktak. Hiába akartak "izmosak lenni, nem erősek", se ez, se az nem történt meg velük. Az edzetlenekre jellemző kezdeti gyors fejlődés után a (saját) genetikai lehetőségeiket meg sem közelítő szinten megakadtak, majd ebbe beletörődők, lemorzsolódók, örök újrakezdők vagy szerhasználók lettek (a külvilág felé természetesen továbbra is szigorúan naturálok, akik a kivételes genetikájuknak, állhatatos munkájuknak és fegyelmezettségüknek köszönhetik az eredményeiket, és még csak nem is hallottak olyanról, aki szerhasználó lenne).

• Szerhasználóként azonban el lehet adni a kis súlyos, magasabb ismétlésszámmal elért izombukás, mint módszer eredményességét, hiszen a szer biztosítja mind az erő növekedését (majd megtartását), mind a fehérjeszintézis (meg úgy kompletten az anyagcsere) fokozott sebességét, az izom méretét meghatározó genetikai információ megváltozásával együtt, ill. a sorozatok és edzések közti regeneráció igényét is jelentősen (akár a töredékére) csökkenti. Bővebben itt.
• Mivel az anabolikus szteroidok hatása dózis és koncentrációfüggő (Bhasin és munkatársai, 2001), minél "profibb" valaki, azaz minél jobb az anyagi és kapcsolati háttere (pl. már képes nem hamisított szerek korlát nélküli mennyiségben való beszerzésére és alkalmazására), annál hihetőbben képes a hozzá nem értők felé "hitelesen" terjeszteni az igét. Hiszen ő is ettől nőtt meg. Ja, nem. Egyrészt ki tudja, hogy mielőtt reflektorfénybe került, nem-e edzett normálisan is (vagy akár azóta is, ha nincs jelen a média), másrészt arról illik szemérmesen hallgatni, hogy olyan értékű kemikáliát szúrt már magába, amennyit egy átlag melós egész életében nem keres.

Az izom túledzéséről itt találhatóak az alapok.

A metabolikus stressz

Az izomtömeg szabályozásának egyik legismertebb szereplője az mTOR (mammalian target of rapamycin), amely érzékeli a környezeti és intracelluláris változásokat (beleértve a tápanyag rendelkezésre állását és az energia állapotát), és koordinálja a különböző sejtszintű folyamatokat, így a sejtnövekedést, a differenciálódást, az autofágiát, a túlélést és az anyagcserét (Laplante és Sabatini, 2012).

Igen gyakran találkozni azzal az elmélettel, miszerint a metabolikus stressz (a vég nélküli izombukás) hozzájárul az izom méretének növekedéséhez.

• Valójában a metabolikus stressz (energia stressz) hatására megszűnik az AMPK gátlása, ami foszforilálja a TSC1/2-t és a Raptort, ezáltal a TSC1/2 funkció növekedéséhez és a Raptor funkció csökkenéséhez vezet (Gwinn és munkatársai, 2008; Inoki és munkatársai, 2003), ami gátolja az mTORC1-et, azaz az izomhipertrófiát, és a már meglévő izomtömeg megtartását is.


• Emellett az aktivált AMPK (AMP-aktivált fehérje kináz) foszforiláció révén gátolja az acetil-koenzim A karboxilázt (ACC), az izomban a glükóz felhasználását (a glikolitikus géneket), és fokozza a zsírsav-oxidációt, a májban pedig gátolja a glükoneogenezist (Yamauchi és munkatársai, 2002; Minokoshi és munkatársai, 2002; Ruderman és munkatársai, 2003).
• Aktiválása után az AMPK segít helyreállítani a sejt energiaállapotát azáltal, hogy akutan és krónikusan fokozza az ATP-t termelő folyamatokat, és gátolja azokat, amelyek ATP-t fogyasztanak, de a túléléshez nem szükségesek (Kemp és munkatársai, 2003; Hardie és munkatársai, 2003; Ruderman és Prentki, 2004).


• Vagyis az állandó izombukással kiváltott AMPK aktivitás nem csak az izomtömegre (a fehérjeszintézisre) hat negatívan, de az izom anaerob energiaellátására is.


• A metabolikus stresszhez kapcsolódó (és a mainstream szerint az edzés minőségét, az "intenzitását" reprezentáló) elfogy a levegő (hipoxia) is növeli a TSC1/2 aktivitását, és gátolja az mTORC1-et a REDD1-en keresztül (Brugarolas és munkatársai, 2004), így szintén akadályozza még a meglévő izomtömeg megtartását is.

Közismert, hogy az edzés az izom savasodásához vezet (metabolikus acidózis), minél "testépítősebb" az edzés (izombukás, pumpálás), annál jelentősebb a vér pH értékének csökkenése.

• A savas extracelluláris pH viszont gátolja az mTORC1 aktivitást a TSC1/2-t tartalmazó (pl. izom) sejtekben (Balgi és munkatársai, 2011), acidózis során az mTORC1 aktivitása lényegesen csökken (Xie és munkatársai, 2015).
• Emellett az acidózis citotoxikus is a normál szövetekre, és mind apoptotikus, mind nekrotikus sejthalált okozhat (Damaghi és munkatársai, 2013).


• Metabolikus acidózisban megnő a keringő glükokortikoidok szintje, amit az izmok atrófiája kísér (Braun és Marks, 2015). A glükokortikoidok a glükokortikoid receptorhoz (GR) kötődnek, amely a magba transzlokálódik, és a célgének promótereiben a GRE-hez (glucocorticoid response element) kötődik (Meijsing és munkatársai, 2009).
• A glükokortikoidok növelik a CREB foszforilációját azáltal, hogy csökkentik a PDE3/4-et, és aktiválják a PKA-t az Akt-aktivitás gátlásával, ami fokozott miosztatin expressziót eredményez (Xie és munkatársai, 2017).


• A vázizomban a GR egyik közvetlen célgénje a KLF15, amely gátolja az mTOR aktivitását, és egy külön mechanizmus révén aktiválja a BCAT2 gént. A BCAT2 katalizálja a BCAA-k katabolizmusának első reakcióját, megkönnyítve a BCAA-k lebomlását, majd az mTOR inaktiválását. Ezen kívül a KLF15 az E3 ubiquitin ligáz atrogin-1 és MuRF1 (muscle RING-finger-1) géneket expresszálja, és negatívan modulálja a miofibrillum méretét (Shimizu és munkatársai, 2011).

Az ammónia

Az ammónia homeosztázisában az izom szerepe függ a vér ammónia-koncentrációjától, és az izom aktivitásától is.

• Nyugalomban az izom kismértékben ammóniát vesz fel (kb. 6 µmol/perc), ami kb. 10%-a a bélből felszabaduló ammónia 60 µmol/perc sebességének.
• És ez nem is jelent nettó ammóniafelvételt, mivel az izom által felvett ammónia nagy része glutamin formájában szabadul fel a szisztémás keringésbe (a vázizom a legjelentősebb glutamintermelő szerv), és potenciálisan visszaalakulhat ammóniává (Levitt és Levitt, 2018).


• Az izmok terhelés közben nagy mennyiségű ammóniát szabadíthatnak fel.
• Az alsó végtag maximális megterhelése 89 µmol/perc ammónia-termelési sebességet eredményez (Banister és Cameron, 1990).

Tehát az izommunka az ammónia szintjének fokozódásával jár (hogy miért, arról az izomműködés energiaellátása alatt van szó). Az ammónia és a képződő glutamin a vérrel elszállítódik a májba, amely az ureaciklusban a glutamin által leadott, és a szabad ammóniából karbamidot képez, ami a vizelettel ürítődik ki.

Az ureaciklus teljes enzimkészlete azonban csak a májban található meg, viszont acidózisban a máj glutamin-fogyasztóból nettó glutamin-termelő szervvé válik (Taylor és Curthoys, 2004). Az ureaciklus hiánya pedig hiperammonémiához vezet, amit régóta ismert, hogy a testmozgás is ki tud váltani (Banister és Cameron, 1990), minél inkább "szétpumpált" az izom, annál inkább.

• A hiperammonémia energiadeficithez vezet az agyban, amelynek hátterében mitokondriális diszfunkció (α-ketoglutarát dehidrogenáz gátlása, mitokondriális permeabilitás tranziciós pórus megnyitása) áll (Felipo és Butterworth, 2002). Az ammónia átjut a vér-agy gáton, bejut az asztrociták mitokondriumába, és ott szabad gyökök termelését indukálja, melyek a mitokondriumot károsítják.


• A jelen téma szempontjából azonban az a kiemelt fontosságú, hogy a felszaporodó ammónia fokozza a miosztatin kifejeződését (Jindal és Jagdish, 2019), ami így fokozottan gátolja a szatellit sejtek aktivitását, azaz az izom funkcionális növekedésének (miofibrilláris hipertrófia) lehetőségét.


• Emellett a miosztatin aktivin IIb típusú receptorhoz történő kötődése kölcsönhatáshoz vezet az I típusú ALK4 vagy ALK5 receptorral, ami az SMAD2/3 transzkripciós faktorok foszforilációját és aktiválását eredményezi (Sartori és munkatársai, 2014). A miosztatin a SMAD2/3 aktivitásán keresztül gátolja az AKT-ot, így a FoxO hatása fokozottan érvényesül, és ennek eredménye fehérjebontás. Vagyis az "égő" izmokra hajtó edzés nem csak gátolja a funkcionális izomnövekedést, de konkrétan az izomtömeg bontásához vezet (mármint naturálon).
• A miosztatin csökkenti az AKT foszforilációját, ami a defoszforilált aktív Forkhead Box-O1 (FoxO1) és FoxO3 felhalmozódását eredményezi, ezt az ubiquitin-proteaszóma jelút összetevőinek, pl. az izomspecifikus E3 ubiquitin ligáz atrogin-1 és MuRF1 felhalmozódása követi (McFarlane és munkatársai, 2006; Lokireddy és munkatársai, 2011).

A sejtduzzadás

Normál sejtekben a nátrium-kálium adenozin trifoszfatáz (Na⁺/K⁺-ATPáz, más néven Na⁺/K⁺ pumpa) a kationok aktív transzportereként funkcionálnak a sejtmembránokon keresztül. Minden hidrolizált ATP-molekula esetében a pumpa három Na⁺-t exportál a sejten kívüli térbe, és két K⁺-t importál a sejt belsejébe.

• Az így kapott elektrokémiai gradiens különösen fontos pl. a vázizomsejtek membránpotenciáljának, valamint pH-homeosztázisának megteremtésében és fenntartásában.
• Mivel a víz passzívan diffundál az ozmotikus gradiens mentén, a Na⁺/K⁺ pumpa a sejtek térfogatát is szabályozza.

Az akut izomsejt-duzzanat korai eseménye a hipoxia, amely akkor következik be, ha az izomsejt oxigénje kimerül, ill. ha az oxidatív anyagcsereút nem képes az izommunka megnövekedett energiaigényét kielégíteni (relatív hipoxia).

• Az első esetben az oxidatív foszforiláció leáll, a másodikban csak nem képes elég ATP-t termelni, de a sejtnek mindkét esetben át kell állnia az anaerob anyagcserére, azaz a glikolízisre, amelynek termékei az ATP, a piruvát és a hő.
• A glikolízis laktát felhalmozódáshoz vezet, csökkent intracelluláris pH-értékkel, valamint hőt termel, amely ha túlzott mértékű, károsíthatja a sejtet is.

A sejtes oxigén kimerülése (KAATSU, BFR!) vagy az erőltetett izommunka (túl sok munka a relatív hipoxiában) végül ATP-hiányhoz vezet, amely a Na+/K+ pumpák csökkent működését okozza. A citoszolban felszaporodik a Na⁺, Ca²⁺ és a víz, valamint K⁺ és Mg²⁺ veszteséget okoz.

• Az elektrolit-egyensúly hiánya és a víz beáramlása kiterjesztik a citoszolt, megduzzasztják a mitokondriumokat és a citoszkeletont.
• A citoszkeletális károsodás következtében a plazmamembrán is károsodik.

A sejtduzzadás (aka metabolikus stressz) általánosan elterjedt nézetként, növeli az izomtömeget. Ez többek között Schoenfeld-nek (mint legtöbbet hivatkozott forrás) köszönhető (Schoenfeld és Contreras, 2014), aki a sejtduzzadást fehérjeszintézist növelő és fehérjebontást csökkentő hatásúnak hirdeti az izom vonatkozásában, amit természetesen a fitness-mainstream a zászlajára is tűzött, igazolva a pumpálás hasznosságát az izomnövekedésre.

• Csakhogy a Schoenfeld által (a sejtduzzadás anabolizmust előidéző hatásának igazolására) hivatkozott kutatások a tejelő patkány emlőszövetét, az emlőfehérje-szintézist, ill. a mellrákot vizsgálta.


• Egy további hivatkozott kutatás (Lang és munkatársai, 1998), mellyel Schoenfeld a fenti (az izomnövekedés szempontjából irreleváns) megállapítást igyekszik az izomrostokra is vonatkoztatni, így kezdődik: "A túléléshez a sejteknek el kell kerülniük a sejttérfogat túlzott mértékű változásait, amelyek veszélyeztetik az intracelluláris miliő strukturális integritását és állandóságát."
• És a kutatásban egyetlen utalás sincs arra vonatkozóan, hogy a sejtduzzadás a harántcsíkolt vázizomban képes lenne a kontraktilis és strukturális fehérjék forgalmát az anabolizmus felé mozdítani.

Schoenfeld (2013) azt is felveti, hogy a MAPK (mitogen-activated protein kinase) lehet a duzzanat okozta anabolizmus elsődleges közvetítője.

• Az ozmotikus sokkot valóban jól ismerik, mint két MAPK, a p38 és a JNK (c-Jun NH(2)-terminal kinase) aktivátorát (Niisato és munkatársai, 1999).

A MAPK jelátviteli utak többféle biológiai folyamatot szabályoznak különböző sejtmechanizmus révén. Ezen folyamatok többségében, pl. az apoptózisban a MAPK-oknak kettős szerepe van, mivel aktiválóként vagy inhibitorokként is működhetnek, a sejttípustól és az ingertől függően (Yue és López, 2020).

A MAPK aktiváció a jel időtartamától függően pro- vagy anti-apoptotikus hatású. A tranziens JNK vagy p38 aktiváció elősegíti a sejtek túlélését, míg a hosszan tartó aktiváció apoptózissal jár (Ventura és munkatársai, 2006; Tobiume és munkatársai, 2001; Roulston és munkatársai, 1998).

• A harántcsíkolt vázizomban erősen expresszálódik a JNK, és erőteljesen aktiválódik az izomkontrakció hatására (Fujii és munkatársai, 2003). Szintén növekszik a kontrakció alatt a p38 MAPK foszforilációja (Kramer és Goodyear, 2007).
• Az aktiváció korai tranziens fázisa (<1 óra) jelezheti a sejtek túlélését, míg későbbi és tartósabb fázisa (1-6 óra) proapoptotikus szignalizációt közvetíthet (Ventura és munkatársai, 2006).

Lessard és munkatársai szerint (2018) a JNK az a "molekuláris kapcsoló", amely az erő- vagy az állóképességi edzésre válaszul szabályozza az izomrostok hipertrófiáját vagy atrófiáját.

A mitokondriális fehérjék anabolizmusa (mitokondriális biogenezis) fokozódhat (Parker és munkatársai, 2017), hiszen az oxigénhiányos állapotra a vázizomsejt úgy reagál, hogy csökkenti a keresztmetszetét, ezzel javítva az oxigén diffúziójának hatékonyságát az izomsejtek külsején elhelyezkedő kapilláris erektől a sejt belsejébe, valamint növeli az oxidatív anyagcsere energiaszolgáltató organellumainak, a mitokondriumoknak a számát és méretét.

• Ez is adaptáció, csak éppen az aerob állóképességet szolgálja, és nem az izomtömeg funkcionális növekedését, de még csak a meglévő megtartását sem.
• Egyáltalán nem mindegy, hogy a fehérjeszintézis fokozódása, ill. az anabolizmus mely fehérjék vonatkozásában történik.

Az akut sejtduzzanat a sejtek kezdeti válasza a homeosztázis zavarára, a sejtkárosodás gyakori és alapvető kifejeződése.

• Bármely szövetben az akut sejtduzzanat egy degeneratív változás, amelyben a sejtek megnagyobbodása a megnövekedett vízmennyiség eredménye. Az akut sejtduzzanat tehát teljesen különbözik a hipertrófiától, amelyben a sejtek megnövekedését az organellumok számának és/vagy méretének adaptív növekedése okozza (Miller és Zachary, 2017).
• Egyébiránt Schoenfeld (2013) szerint az intracelluláris hidratáció növekedése (az ödémásodás) is hipertrófiás válasz.

Lehet hasznos az izombukás?

Lehet, de érdemes figyelembe venni, hogy a hatás a konkrét céljaink irányába mutat-e.

Az izombukás (vagy az ahhoz közeli állapot) alacsony szöveti oxigénellátottságot eredményez (hipoxia), ami serkenti a glikolízist. A hipoxia-indukálta faktorok (HIF) által kontrollált gének határozzák meg az anaerob teljesítmény szintjét. Kifejeződésük megerősíti a glikolitikus fenotípust, azaz javul az anaerob energiaellátás színvonala (az erő-állóképesség), és ez segítheti pl. a volumenedzések teljesítését is.

• Ugyanakkor fontos, hogy a rövid hipoxia-expozíció elegendő a hasznos alkalmazkodás indukálásához (Woorons, 2014). A sok sorozatban előidézett állandó izombukás nem hogy nem hasznos, de kifejezetten káros (legalábbis a naturál erőedzéseket végzők számára).
• A hipoxia által előidézett alkalmazkodás számos tényezőtől függ, pl. a hipoxiás dózis és időtartam (Park és munkatársai, 2016). A krónikus hipoxia a vázizom atrófiáját okozhatja a fehérje transzláció alulszabályozása, a fokozott proteolízis, valamint az oxidatív anyagcsere megváltozása révén (Aragonés és munkatársai, 2008; Kelly, 2008; Chaillou és munkatársai, 2012). Továbbá a túlzottan "pumpálósra" sikeredett edzésekkel előidézett metabolikus acidózis (bármennyire is "adja"), szintén izomvesztést okoz.


• Az izomrostok vastagságának csökkenése javítja az oxigén diffúziójának hatékonyságát az izomsejtek külsején elhelyezkedő kapilláris erektől a sejt belsejébe (Favier és munkatársai, 2015), emellett krónikus hipoxiában a HIF1A mRNS szintje már szignifikánsan csökken (Mounier és munkatársai, 2009), azaz gyengül a glikolitikus fenotípus. Mindezek végeredménye, hogy az izom a kisebb, gyengébb, rosszabb erő-állóképességű, de aerob módon kitartóbb szövet felé tolódik el. Erősportolóként ez nem lehet cél (és testépítőként sem igazán).

Vajon miért nem izmosak a naturál állóképességi sportolók? Cserében viszont az izomrostjaik több és nagyobb mitokondriumot tartalmaznak (Fiorenza és munkatársai, 2018).

Háttéranyag itt, ill. hogy szerhasználóként miért működik a vég nélküli pumplás, arról itt.

Konklúzió

Egy edzett erősportoló esetében a vég nélküli izombukás nem szükséges inger sem az erő, sem a funkcionális izomtömeg méretének növekedéséhez, ellenben káros, mivel (egy alapszintű teljesítőképességet meghaladva) ez a fajta igénybevétel túlfárasztja az idegrendszert és az izom energiaellátó rendszerét is, amivel gátolja a növekedéshez szükséges (súly)terheléssel való volumen teljesítését (főleg rövid pihenőket alkalmazva), ezen túlmenően izomnövekedést gátló, ill. izomvesztést eredményező jelátviteli útvonalakat is aktivál.

• A jelenlegi ismeretek szerint sem az izom pH csökkenése, sem az AMPK aktivitás, sem a hiperammonémia, sem az állandó oxigénhiányos állapot, sem a metabolikus bomlástermékek felhalmozódása okozta ödéma, sem a sejtalkotók megduzzadása, sem a Ca²⁺-kiáramlás és -visszavétel hatékonyságának romlása, sem a glikogénraktárak kimerülése, sem az idegrendszeri neurotranszmitterek és az ingerületvezetéshez szükséges elektrolitok koncentrációjának csökkenése nem szignál az izom funkcionális térfogatának növekedésére.


• Továbbá a motoros agykéreg csökkent ingerelhetősége, az izom motoneuronjait érő akciós potenciálok alacsony szintje és az ingerületvezetés sebességének csökkenése által okozott akaratlagos erőkifejtési képesség csökkenés, ill. a mozgáskoordináció pillanatnyi hanyatlása mellett végzett ismétlések sem javítják az inter- és intramuszkuláris koordinációt.
• Ezzel szemben a munkaképesség megőrzése biztosítja, hogy az optimálisan nagy intenzitás (súlyterhelés) és volumen (össz. ismétlésszám) által az izomban keltett gyulladás (mikrosérülés), a hormonális változások és a génaktivitás hatására az izom képes növelni teljes proteintartalmát, mindemellett a megfelelően nagy erőkifejtések a mozgáskoordináció javulását is eredményezik.

Ha azonban a bukásig vitt sorozatokat a helyén kezeljük, akkor és olyan edzéscélokra alkalmazzuk, amikor és amire annak helye van, ill. biztosítjuk a szükséges regenerációt (vagy éppen nem biztosítjuk, ha a célnak az felel meg), mind a sorozatok, mind az edzések között, akkor lehet helye az edzésmódszerek között.

• Szóval lehet hasznos az izombukás (vagy az ahhoz közeli állapot)? Nagyon minimális volumenben alkalmazva mindenképpen, de ha valakinek az izomtömeg csökkentése a célja (mert mondjuk aerob állóképességi sportra akar váltani, vagy be kell férni egy adott súlycsoportba), akkor had szóljon.

De a bukásig vitt sorozat nem "AZ" edzésmódszer, nem az izom- és erőnövelés alfája és ómegája, hanem csak egy módszer a sok közül, mely ráadásul a szokásos sok sorozat, magas ismétlésszám és kis súly kombinációban alkalmatlan mind az erő, mind a funkcionális izomtömeg növelésére.

• A vég nélküli izombukással jellemzően hajkurászott jellegzetes izomfájdalmat a helyi hipoxia váltja ki a nociceptorokon keresztül (Fonyó, 2011). A hipoxia viszont a leírt mechanizmusokkal akadályozza az izomhipertrófiát, és a már meglévő izomtömeg megtartását is.