A kreatin

A kreatin (Cr) aminosavakból (arginin, glicin és metionin) felépülő szerves vegyület.

  • A kreatin bioszintézis első lépésében a vesében argininből és glicinből guanidinoacetate (GAA) és ornitin képződik az arginine:glycine amidinotransferase (AGAT) hatására. A GAA a májba kerül, ahol a guanidinoacetate methyltransferase (GAMT) metilezi, ami által kreatin keletkezik.
  • A metionin metil-donorként, S-adenosyl-methionine (SAM) vesz részt a folymatban, és S-adenosyl-homocysteine (SAH) képződik belőle.

A kreatin, akár endogén bioszintézisből, akár étrendi forrásból származik, a nagy energiaigényű szövetekbe szállítódik, például a vázizomzatba, a szívbe és az agyba, ahol belőle phosphoryl-creatine (PCr) foszforilálódik (elfogadott jelölés még a CP; Creatine Phosphate), ez által részt vesz az energiaellátó folyamatban.

  • A kreatin spontán kreatininné alakulhat, és a vizelettel kiürül, ezért pótlása szükséges. A kreatininveszteség átlagosan kb. napi 2g (14,6 mmol) 70 kg-os férfi esetében (Brosnan és munkatársai, 2011), az endogén kreatinszintézis pedig napi 1g (Cooper és munkatársai, 2012). A többit táplálékkal (pl. marha- és sertéshús, tej) és/vagy táplálékkiegészítővel kell bevinni.
  • Erőedzések mellett a pótlás igénye felmehet 0,1 g/ttkg-ig is (Cooper és munkatársai, 2012).

A kreatin hatásai

A marketing szerint a kreatin-monohidrát hatásos teljesítmény- és izomtömeg növelő táplálékkiegészítő.

  • Késlelteti a fáradtság beálltát, emeli az energia-anyagcserét a sejtekben, ezáltal növeli a test teljes tréning és teherbíró képességét.

  • Drámai testtömeg-növekedést okoz, mely a sejttérfogat növekedéséből (sejtduzzadás) ered.
  • A kreatin nagy mennyiségű vizet tud bevinni az izomsejtbe, amely az izomnövekedés számára kedvezőbb "metabolikus" környezet, mert a jól hidratált sejt egy fejlettebb anabolikus (izomnövelő) és antikatabolikus (izomleépülést-megakadályozó) állapotban van.

Természetesen minderre tudományos közleményt is lehet citálni, pl. Bonilla és Moreno (2015):

A kreatin a CreaT/SLC6A8 transzporteren keresztül bejut az izomsejtekbe, és növeli az izom PCr/Cr arányát.

  • A megnövekedett PCr/Cr arány növeli az ATP rendelkezésre állását az ellenállásedzés során az anaerob alaktacid fázisban.

  • Növeli az IGF-1 expresszióját, lehetővé téve az mTOR indirekt és közvetlen aktiválását.

  • A kreatinkiegészítés hatására bekövetkező sejtduzzadás stimulálja a Ras/MAPK jelátviteli útvonalat, amely aktiválásával optimalizálja az ún. izomjavító (repaire), vagy újrarendeződési (remodeling) folyamatokat. Azaz hozzájárul az izomnövekedéshez.

A kreatin és a teljesítmény

Az izom teljesítményét alapvetően meghatározó energiaellátásról itt vannak az alapok.

A kreatinpótlás mintegy 20%-kal növeli az izom kreatin tartalmát (napi 20g 6 napig), 120 mmol/kg körüli értékről 140-150 mmol/kg-ra (Hultman és munkatársai, 1996), és kb. 20%-kal növeli az izom kreatinfoszfát-tartalmát, általában 70-90-ről 85-105 mmol/kg száraz tömegre (del Favero és munkatársai, 2015).

De mit ad ez a teljesítményhez/erőhöz?

Az erőhöz semmit, mivel igazolt, hogy az ATP és a kreatinfoszfát megnövekedett készlete nem az izom maximális erejét befolyásolja, hanem növelik az ebből a forrásból elérhető teljes energiát, és ez által meghosszabbítják azt az időtartamot, ameddig az anaerob alaktacid (laktáttermelés nélküli) erőkifejtés fenntartható (MacDougall és munkatársai, 1977).

  • A kreatinfoszfát készlet növelése a nagy energiájú foszfát-anyagcsere hosszabb elérhetőségét generálja, ez által lehetővé teszi a fáradtsághoz kapcsolódó molekulák felhalmozódásának késleltetését (Bonilla és Moreno, 2015). Mint pl:
  • A szervetlen foszfát (Pi) és hidrogén-ion (H+), amelyek több mechanizmuson keresztül a fáradtság megjelenését okozzák (Allen és munkatársai, 2011; Davies és munkatársai,2011).

  • A citoszol Ca2+ koncentrációjának növekedése is erősen összefügg a fáradtsággal (Li és munkatársai, 2002; Scarpa és munkatársai, 1992; Kindig és munkatársai, 2005).

És ez már arra is rávilágít, hogy a kreatin a teljesítőképességet az olyan terhelések esetén növelheti, amelyek az ATP-kreatinfoszfát (ATP-CP) energiarendszert hangsúlyosan igénybe veszik, azaz sokszor jelentkezik az erőkifejtés kezdeti 8-10 másodperce (sok sorozatból álló erőedzés, vagy pl. nagy mennyiségű sprintfutás).

  • Ha az ATP-CP rendszer tovább marad működőképes, akkor a hosszabban tartó szubmaximális terhelések során később kell a glikolízisnek átvenni az energiaszolgáltató szerepet, ezáltal később is jelentkezik a fáradtság az izomban, ami plusz ismétléseket jelenthet a végén.
  • A nagyobb kreatinfoszfát-tartalom, és a folyamatban résztvevő két enzim, a kreatin-foszfokináz (CPK) és a miokináz (MK) működési hatékonyságának (a megfelelő edzésterhelésre adott adaptációs válasz hatására bekövetkező) növekedése fokozza az ATP-regeneráció lehetőségét a terhelés kezdeti néhány másodperce alatt (McCafferty és Horvath, 1977; Saltin, 1973).

Azt minden sportolónak egyedileg kell eldöntenie, hogy a sportágában/terhelésében mekkora szerepe van, ha a kreatinpótlás hatására a 10 másodperc mondjuk 12 lesz az izommunka egy-egy önálló, időben elkülönülő szakaszában.

  • Egy 400 m-es síkfutásban nyilván nem sokat, de egy 20-30 sorozatos volumenedzésnél már számíthat, hogy sorozatonként később kell belépnie a savasodást okozó glikolízisnek az izommunka energiaellátásába.

A kreatin és az izomtömeg

Az izomtömeg növekedéséről itt vannak az alapok.

A kreatin és az izomtömeg növekedésének összefüggését a kreatin sejttérfogatot növelő hatásában (sejtduzzadás) látják.

  • Ez részben a kreatin által gyakorlatilag azonnal kiváltott intracelluláris hidratáció által előidézett sejttérfogat-növekedés (ödémásodás).

  • Részben pedig, és ez már egészen tudományosan hathat, a sejtduzzadás IGF-1 expresszióra és MAPK jelátvitelre történő pozitív hatásán alapul.

Természetesen ez az írás nem született volna meg, ha a kreatin/IGF-1, ill. a kreatin/MAPK összefüggés önmagában képes lenne egészséges, felnőtt sportolókban az izomtömeg növekedését kiváltani.

A kreatin és a sejtduzzadás

A sejtek nagy része ozmométerként viselkedik. Ha az ozmolalitás akár a sejteken belül, akár a sejteken kívül változik, a sejtek térfogata is megváltozik. Ezekben az esetekben a víz a plazmamembránon keresztül a hígabb oldatból a koncentráltabb oldat irányába áramlik (ozmotikus vízvándorlás).

A sejtek térfogatát a sejteken belüli és kívüli ozmotikusan aktív részecskék száma határozza meg. A sejttérfogat nő, sejtduzzadás következik be, ha:

  • - a sejten belüli ozmotikus ekvivalensek száma növekszik (intracelluláris hiperozmózis);
  • - az extracelluláris ozmotikus ekvivalensek száma csökken (extracelluláris hipozmózis).

Mivel a kreatin kiegészítés hatására növekszik az izom kreatin tartalma, azaz nő az ozmotikus ekvivalensek száma, a kreatin valóban sejtduzzadást okoz.

  • Ízlés kérdése, hogy az izom ilyen módon történő növekedését célnak és eredménynek tekintjük e.

A kreatin és az IGF-1 expresszió

Az IGF-1 izomtömeg növekedésére vonatkozó hatása, mint oly sok minden más a fitness iparban, féligazságokon alapul.

  • A kreatin hat az IGF-1 expresszióra, amely képes a szatellit sejteket visszaléptetni a sejtciklusba, valamint a miosztatinra is (mivel a miosztatin és az IGF-1 kölcsönösen befolyásolják egymás jelátvitelét), ill. az mTOR-ra is hatással lehet (a teljes jelátvitel függvényében).

Ugyanakkor a fenti link alatt megtalálható anyagból kitűnik, hogy a felnőtt, egészséges izomszövet naturál növekedése ennél sokkal több összetevőn múlik.

  • Az IGF-1 növekedést elősegítő hatásai fiatal állatokban és emberekben jól dokumentáltak, de az izomtömeg növekedése általában arányos a testméret növekedésével, felnőtt emberekben önmagában az IGF-1 nem befolyásolja az izmok tömegét (Velloso, 2008).

Az IGF-1 beadása akut módon aktiválja az izomfehérje-szintézist (Fryburg és munkatársai, 1995), de az 1 éves adagolása sem növelte a száraz testtömeget (Friedlander és munkatársai, 2001).

  • Az IGF-1 által aktivált IGF-1/PI3K/AKT/mTOR jelátviteli útvonal (mint az izomtömeget szabályozó elsődleges jelút) nem képes fokozni az izomtömeget, hanem az izomtömeg fenntartásában bizonyult fontosnak (Sandri és munkatársai, 2004).

A kreatin és a MAPK jelátvitel

Az ozmotikus sokkot jól ismerik, mint két MAPK (mitogen-activated protein kinase), a p38 és a JNK (c-Jun NH(2)-terminal kinase) aktivátorát (Niisato és munkatársai, 1999).

A MAPK jelátviteli utak többféle biológiai folyamatot szabályoznak különböző sejtmechanizmus révén. Ezen folyamatok többségében, pl. az apoptózisban a MAPK-oknak kettős szerepe van, mivel aktiválóként vagy inhibitorként is működhetnek, a sejttípustól és az ingertől függően (Yue és López, 2020).

A MAPK aktiváció a jel időtartamától függően pro- vagy anti-apoptotikus hatású. A tranziens JNK vagy p38 aktiváció elősegíti a sejtek túlélését, míg a hosszan tartó aktiváció apoptózissal jár (Ventura és munkatársai, 2006; Tobiume és munkatársai, 2001; Roulston és munkatársai, 1998).

  • Az aktiváció korai tranziens fázisa (<1 óra) jelezheti a sejtek túlélését, míg későbbi és tartósabb fázisa (1-6 óra) proapoptotikus szignalizációt közvetíthet (Ventura és munkatársai, 2006).
  • A JNK egy "molekuláris kapcsoló", amely szabályozza az izomrostok hipertrófiáját vagy atrófiáját (Lessard és munkatársai, 2018).

Konklúzió

A kreatin által előidézett, hosszan tartó sejtduzzadás hatására aktiválódó MAPK jelátvitel önmagában sokkal inkább okoz izomvesztést, mint növekedést. Az IGF-1 izomtömeget megtartó hatása ezt kompenzálja. Így összességében marad a sejtduzzadás, ill. az izomműködés energiaellátására kifejtett hatás.

Kapcsolat: natstrength@gmail.com