Szénhidrátok

A szénhidrátok szénből, hidrogénből és oxigénből felépülő egyszerű (monoszacharid), kettős (diszacharid) vagy összetett (oligo-, poliszacharid) szerves vegyületek.

• Összetett szénhidrátok: pl. keményítő, glikogén, dextrinek, cellulóz.
• Kettős szénhidrátok: pl. laktóz (tejcukor), maltóz (malátacukor), szacharóz (étkezési cukor).
• Egyszerű szénhidrátok: pl. glükóz (szőlőcukor), fruktóz (gyümölcscukor), galaktóz (a tejcukor egyik alkotója).

A szénhidrátok hasznosulása

Az összetett és kettős szénhidrátokat az erre alkalmas enzimek az emésztés során a vékonybél üregében (lumen), továbbá a bélhámsejtek külső felületén végsőfokon egyszerű szénhidrátokra bontják, amelyek ezután felszívódnak, a vérbe kerülnek, majd a sejtek a működésüknek megfelelően felhasználják őket.

A szénhidrátok emésztése

A keményítő a növények, a glikogén az állatok raktározott (tartaléktápanyag) poliszacharidja. Több száz ill. több ezer glükózmolekula összekapcsolódásával alakul ki. Lebontásuk a szájban kezdődik az α-amiláz (nyálamiláz) által, és folytatódik a gyomorban addig, amíg a gyomor pH nem inaktiválja az enzimet. A gyomrot elhagyva tovább bomlanak a (szintén α-amiláz) hasnyálamiláz által. Az emésztés eredményeképp főleg maltóz és dextrinek keletkeznek.

• A dextrin elnevezés gyűjtőfogalom, ami egy kevésbé pontosan meghatározott összetételű és tulajdonságú elágazó láncú vegyületcsoportot (oligoszacharid) jelöl. A keményítő és glikogén lebontásakor különböző hosszúságú lánctöredékek keletkeznek, amelyek molekulatömege is tág határok között változik. A dextrináz enzim bontja tovább glükóz és maltóz alapegységekre.
• A maltóz vagy malátacukor két glükózrészből álló diszacharid, amelynek bontása a vékonybél hámsejtjeinek felszínén fejeződik be a maltáz enzim által.

A laktóz vagy tejcukor két gyűrűből (galaktóz és glükóz) álló diszacharid, melyet a laktáz enzim bont egyszerű szénhidrátokká.

A szacharóz vagy étkezési cukor (nádcukor, répacukor, juharcukor) egy glükóz és egy fruktóz molekularészből álló diszacharid, melyet az invertáz enzim bont egyszerű szénhidrátokká.

A táplálék mindig tartalmaz az emberi szervezet emésztőenzimei számára bonthatatlan, ún. élelmi rostokat, elsősorban cellulózt. Ezek a ballasztanyagok nagy jelentőségűek a fiziológiás bélmozgás fenntartásában és a székletképződésben.

• Mivel nekünk, embereknek β-amiláz enzimünk nincs, nem tudjuk bontani a növényi cellulóz β-1,4 glikozidos kötéseit (így a növényi rostok változatlan formában jutnak át a bélrendszerünkön).

A rezisztens keményítők

A rezisztens keményítők a humán vékonybelet emésztés nélkül hagyják el, ugyanakkor a vastagbélben (mint a bél mikroflóra szubsztrátjai) részlegesen vagy teljesen fermentálódhatnak (erjedhetnek).

• Rezisztens keményítő 1 (RS1): az emésztőenzimek számára fizikailag hozzáférhetetlen keményítőket jelenti, amelyek pl. gabonaszemekben vagy magokban találhatóak.
• Rezisztens keményítő 2 (RS2): az intakt szemcsés keményítőket tartalmazza (pl. a nyers burgonyakeményítő és a zöld banán), valamint a magas amilóz tartalmú keményítő (pl. kukorica) sorolható a forrásai közé.
• Rezisztens keményítő 3 (RS3): retrogradált, nem szemcsés szerkezetű keményítők, amelyek a főzési/hűtési lépések hatására jönnek létre a natív keményítőkből, azaz elsősorban gélesedés után lehűtött keményítők. Megtalálhatóak például a hűtött főtt burgonyában, de néhány pelyhesített, magas amilóz tartalmú kukoricatermékben is.
• Rezisztens keményítő 4 (RS4): kémiailag módosított keményítők tartoznak ide (pl. citrát vagy foszfát keményítők).

A rezisztens keményítők érzékenyek az élelmiszerfeldolgozás során fellépő különböző hőkezelésekre (pl. főzés, sütés), melyek különösen a rezisztenciában okozhatnak változásokat (Gelencsér, 2009).

• Azonban azt is megfigyelték, hogy a technológiai beállítások változtatásával (pl. mikrohullám, tárolás vagy fagyasztva tárolás) növelhető is az RS tartalom (Hódsági, 2011), de a rezisztens keményítőkön egyelőre csak kis számban végeztek kísérleteket.

A rezisztens keményítőkkel végzett kísérletek igazolták, hogy azok keményítő alapú termékekben rostforrásként jól alkalmazhatók (Gelencsér, 2009), de csak limitált mennyiségben alkalmazhatóak a termékekben anélkül, hogy megváltoztatnák az élelmiszerek érzékszervi és fizikai tulajdonságait (Hódsági, 2011).

A szénhidrátok felszívódása

Az egyszerű szénhidrátok felszívódásának mértéke meglehetősen állandó (a galaktóz a leggyorsabb és a fruktóz a leglassúbb) és viszonylag független a felvett mennyiségtől. A mennyiségi változások főleg a felszívódásra fordított időt, nem pedig mértékét befolyásolják.

• A glükóz/galaktóz felszívódása aktív transzport, energiafelhasználással történik. A glükóz és a galaktóz Na⁺ + glükóz/galaktóz kotranszporterek (SGLT1) segítségével szívódik fel a bélhámsejtbe aktív transzporttal. A folyamat mozgatórugója a Na⁺/K⁺ pumpa, mely ATP felhasználásával Na⁺-t pumpál ki a sejten kívüli térbe, a visszaáramlás során a transzporterek (SGLT1) a Na⁺ bejutásának feltételéül szabják, hogy közben egy glükóz/galaktóz is bejusson.
• Így még akkor is folyik a glükóz/galaktóz felszívása, ha a sejt belsejében már nagyobb a koncentrációja, mint a bél lumenben (a bél belsejében lévő terület), ezáltal az összes glükóz/galaktóz felszívódhat.

A glükóz/galaktóz passzív transzporttal (GLUT-2) hagyja el a bélhámsejtet és kerül a vérbe. (A hordozó a membrán egyik oldalán összekapcsolódik a glükóz-/galaktózzal, majd megváltoztatja az alakját, így a glükóz/galaktóz áthalad a membránon, majd a másik oldalon felszabadul. Ez a folyamat az ún. facilitált diffúzió, mely energiát nem igényel a sejttől.)

• Az egyszerű (nem facilitált) diffúzió során az időegység alatt a membránon átlépő anyagmennyiség egyenesen arányos a kiindulási oldalon lévő oldat koncentrációjával, minél több anyag érkezik, annál több anyag halad át ugyanannyi idő alatt.


• A membránfehérjék által katalizált facilitált diffúzió kinetikája ettől eltérő. A kiindulási oldalon lévő anyag koncentrációjának növelésével a transzportsebesség egy adott határig növekszik, majd állandósul. Ennek az az oka, hogy a transzportált anyag koncentrációját növelve az egyes transzportermolekulák egymás után kötik meg szubsztrátjukat, végül a telítődési koncentrációt elérve már valamennyi transzporter működik, és az adott hőmérsékleten a transzport sebessége maximális.

A fruktóz passzív transzporttal jut a sejtbe (GLUT-5) és úgy is hagyja el (GLUT-2 és valószínűsíthetően részben a GLUT-5).

• Mivel a fruktóz a koncentráció gradiens függvényében, energia felhasználása és direkt szabályozás nélkül szívódik fel, ezért a túlságosan sok fruktóz nem szívódik fel, hanem a bélben marad, és ozmotikus hatása miatt hasmenést vált ki.
• A vastagbél baktériumflórája fermentálja a fruktózt és rövid szénláncú zsírsavakat (ecetsav, propionsav, vajsav), valamint gázokat (hidrogén, metán, széndioxid) képez. Utóbbiak hasi fájdalmat, puffadást okoznak, továbbá hozzájárulnak a fokozott bélmozgáshoz is.

A szénhidrátok felhasználása és hatásai

A glükóz egy része helyben a sejtműködéséhez szolgáltat energiát, vagy a helyi glikogénraktárt tölti fel, de a legnagyobb hányada a bélhámsejtekből a portális keringésbe jut, majd a májkapu-visszéren (vena portae) keresztül a májba áramlik.

• A portális keringés különleges vénás érrendszer, amelyben az összeszedődő vénák távolabb újra kapillárisokra oszlanak szét és egy második szervet is behálóznak. A vena portae a páratlan hasűri szervek vénás vérét gyűjti, így a tápcsatornáét és a hasnyálmirigyét is, majd a májban újra szétválik, ezért a felszívott tápanyagok először a májba jutnak.

A glükóz közvetlenül a májba jut el, de a vena portae megemelkedett vércukorszintje (az ún. étkezés utáni (postprandialis) vércukorszint-emelkedés) a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek β-sejtjeiből az inzulin hormon kiáramlását idézi elő. Így a vena portaen a glükózzal együtt az inzulin is nagy koncentrációban éri el a májat (az inzulin koncentrációja a szisztémás keringés vérében lényegesen kisebb).

A máj a glikogénszintézis fokozásával csökkenti a vér glükózszintjét (a szénhidrát kb. negyede raktározódik itt), de mint a vércukorszint-fenntartásért felelős szerv, eleget hagy ahhoz, hogy az más szervekhez is eljusson, és azok felvehessék.

• Az inzulint a véráram a perifériás sejtekhez (pl. izom- és zsírsejtek) szállítja, ahol kapcsolódik a receptorához. Az így aktiválódott inzulinreceptor több különböző jelfehérje (pl. IRS) működését módosítja, melyek dokkoló helyként szolgálnak több olyan fehérje (pl. PI3K, Grb2, SHP2 és Crk) SH2 doménje számára, melyek különböző jelutakat aktiválnak. Ezek egyike a glükóz transzporterek (GLUT-4) számának növekedését eredményezi a sejtmembránon, ami hatékonyabb glükózfelvételt tesz lehetővé.
• A sejtek a glükózt az energiaigénynek megfelelően oxidálják (energiát szolgáltat), vagy glikogén formában tárolják (tartalék energia).

Kiegyensúlyozott táplálkozás mellett a májban található glikogén a teljes szervezet, míg az izmokban lévő (izom)glikogén csak az izomsejtek saját szükségletét biztosítja (Fonyó, 2011), ugyanakkor éhezésben a májglikogén kimerülése után a szervezet az izomglikogént is felhasználja a vérglükóz szintjének fenntartásához (Sakaida és munkatársai, 1987).

• A máj glikogénkészlete maximálisan a szövet 8-10%-a lehet (100-150g), míg az izomé átlag 500g (Hargreaves, 2012), de ez utóbbi az izomtömeg növekedésével, és célirányos edzéssel jelentősen növekedhet. A vérplazmában keringő glükóz (kb. 20g) elhanyagolható, mint energiaraktár.

Amennyiben a glikogénraktárak már feltöltődtek, és a glükóz égetésére sincs szükség (mozgáshiányos életmód) a glükóz a metabolizmus azon elágazási pontja felé terelődik, aminek a hatására zsírsav és glicerin képződik, amik egyesülve trigliceridet, azaz zsírt hoznak létre.

A glükóz mennyisége (a vérkeringésben és következményesen az agyi liquor térben) az étvágyszabályozásban is fontos szerepet játszik. A glükóz szintjének növekedése ezeken a területeken csökkenti az étvágyat, mert nő az ATP/AMP arány és a malonyl-CoA mennyisége az étvágyszabályozó hipotalamuszban.

• A táplálkozásban jelentős szerepe van a hipotalamuszban termelődő malonyl-CoA-nak, mivel a hipotalamusz a malonyl-CoA révén bemenetet ad az étkezési viselkedést, az étvágyat befolyásoló magasabb agyi központokhoz. A hipotalamuszban a glükóz és a fruktóz ellentétesen befolyásolják a malonyl-CoA pályát: a glükóz gátolja, míg a fruktóz serkenti a táplálkozást.

A fruktóz is a véráramba kerül, de az inzulintól függetlenül használja fel a szervezet (egy része, 10-20%-a, előtte a bélhámsejtben glükózzá alakul, és a szerint hasznosul).

A fruktózt elsősorban a máj tudja felhasználni közvetlen energiaforrásként (a vese is tudná, de odáig fiziológiás körülmények között nem nagyon jut el).

• A fruktokináz enzim közreműködésével foszforilálódik (fruktóz 1-foszfát), majd a továbbiakban az aldoláz B enzim lép működésbe, és a létrejövő gliceraldehid több módosulás után, végül becsatlakozik a glikolízisbe (Kolderup és Svihus, 2015).
• Az enzim nem áll szabályozás alatt, és a rendelkezésre álló ATP (adenozintrifoszfát) kimerüléséig működik.

A fruktóz foszforilálása fruktóz-1-foszfáttá gyors folyamat, amelynek következtében a sejten belül csökken a foszfát és az ATP szintje, ennek következtében stimulálódik az adenozinmonofoszfátot (AMP) degradáló AMP-deamináz és ezzel együtt a purin (xanthin) degradáció, amelynek eredményeként húgysav, valamint mitokondriális oxidánsok keletkeznek, sőt maga a fruktóz is indukálhat oxidatív stresszt (Bíró, 2018).

• Az utóbbi folyamat a citrátkörön keresztül a májban de novo lipogenezishez, a zsírsavak felszaporodásához vezet (Caliceti és munkatársai, 2017). A trigliceridek szintjének növekedése nem-alkoholos zsírmáj kialakulásához vezet (Celep és munkatársai, 2015), ehhez hozzájárul, hogy a fruktóz csökkenteti a leptin májsejtekre gyakorolt hatását is, a zsír mobilizációt és a zsírsav oxidációt.

A fruktóz szelektíven a máj glikogénraktárait tölti fel, ha ezek beteltek, akkor állít elő belőle triglicerideket, ezért a fruktóz azonos mennyiségű glükózhoz képest nagyobb fokú lipogenezist eredményez. Emellett a fruktóz fokozza az étvágyat, az ATP/AMP arány és a malonyl-CoA mennyiség csökkenése révén.

• A fruktóz a glükózhoz képest kevésbé csökkenti a táplálékfelvétel szabályozásában szerepet játszó agyi központok jóllakottság érzését és a következményes táplálék felvételt. Ezt egyrészt az ötször kisebb glikémiás indexével magyarázzák, másrészt a glükózhoz viszonyítva kevésbé gátolja az étvágyfokozó hormon, a ghrelin termelődését is. Kevésbé stimulálja továbbá az étvágycsökkentő hormon, a leptin termelődését, és a magasabb fruktóztartalmú étrend az agyban leptinrezisztenciát vált ki.

A galaktózt a véráramból a máj azonnal felveszi, és glükózzá alakítja, ettől a ponttól megegyezik az útjuk is.

A lassú és a gyors szénhidrát kérdéséről bővebben itt.