A fehérje (aminosavak)

A nehéz fizikai munkát végzőknek vagy a sportolóknak szüksége van az átlagos ajánlást meghaladó fehérjebevitelre, hiszen nyilvánvaló, hogy az általános 0,8g/ttkg javasolt napi bevitel számukra nem megfelelő. Hogy mi a megfelelő, azaz a sporttáplálkozásról bővebben itt.

De mi történik a bevitt fehérjével, amikor annak mennyisége meghaladja az optimális értéket (bármennyi is legyen éppen az optimális)? Biztos, hogy retardált az összes orvos, aki óva mer inteni a feleslegesen magas fehérjebeviteltől?

Az étrend fehérjéinek szerepe

Az emberi szervezetben az építőköveket 20 féle, amino- és karboxilcsoportot egyaránt tartalmazó aminosav (α-L-aminosav) jelenti, ezekből az aminosavakból szintetizálja meg saját fehérjeláncait. Egy részüket a szervezet képes előállítani (szintetizálni) más aminosavakból (transzaminálás), más részüket (az esszenciális aminosavakat) nem, ezeket mindenképpen külső forrásból kell bejuttatni.

A szervezet képes megszintetizálni a nem esszenciális aminosavakat, de a folyamatokhoz nitrogén szükséges, tehát az aminosav (fehérje) bevitele nem kerülhető meg, csak a nem esszenciális aminosavak tekintetében a szervezet képes korrigálni a szükséglet és kínálat aránytalanságát, míg az esszenciálisak vonatkozásában nem.

Az aminosavak egymással kovalens kötéssel kapcsolódnak, majd az aminosavakból álló peptidlánc térbeli alakzatot vesz fel, és ez alapján két különböző csoportra oszthatjuk a fehérjéket: α-helix és β-lemez.

A fehérjék térszerkezetük alapján végső soron két nagy csoportba sorolhatók. A fibrilláris fehérjék (pl. keratin, kollagén) szálas, rostos szerkezetű, vízben nem oldódó szerkezeti fehérjék. A globuláris fehérjék (pl. kazein, ovalbumin) gombolyagszerű, vízben jól oldódó, kolloid oldatot képező molekulák, melyek többsége enzim, a sejtekben lejátszódó kémiai átalakulásokat irányító katalizátor.

A nitrogénmérleg

A szervezet fehérjeállományának nagy része folyamatosan megújul, a fehérjék lebomlanak és szintetizálódnak. Átlagos, felnőtt emberben a napi fehérjelebomlás 200-350g között van. Az ebből származó aminosavak legnagyobb része visszaépül a fehérjékbe (Fonyó, 2011).

Naponta kb. 50g lebomlott fehérjéből keletkező aminosav azonban az intermedier anyagcsere folyamataiban nitrogénmentes vegyületekké alakulva oxidálódik (Fonyó, 2011). A bekövetkező aminosav-veszteség miatt a szervezet rendszeres fehérje-/aminosav-bevitelre szorul, mert amennyiben a szervezet a peptidlánc szintézise során egy olyan aminosavhoz érkezik, amely nem áll rendelkezésre, a fehérjelánc szintézise megáll, és a szükséges fehérje nem készül el.
Ezért rendkívül fontos a megfelelő fehérjetartalmú táplálék fogyasztása, és sportolóként nagyobb mennyiségű fehérje bevitele válik szükségessé, de nem ész nélkül.

Ha a táplálékkal felvett aminosavak nitrogéntartalma megegyezik a vizeletben ürült bomlástermékek nitrogéntartalmával, a szervezet nitrogénmérlege egyensúlyban van (nitrogénegyensúly).

Az egyensúly eléréséhez napi kb. 80g (~0,8-1g/ttkg) fehérje bevitele szükséges.

Amennyiben a szervezet nem jut annyi aminosavhoz, hogy a lebomlottakat pótolja (elsősorban a táplálék fehérjehiánya vagy egyes esszenciális aminosavak hiánya esetén), a vizelettel ürített nitrogén több, mint a bevitt fehérjék nitrogéntartalma (negatív nitrogénmérleg).

Negatív nitrogénmérleg azonban nem csak akkor alakul ki, ha kevés a táplálékkal bevitt fehérjék aminosavtartalma, hanem akkor is, ha azok a fehérjeszintézisig nem jutnak el, hanem másra használja el a szervezet.
Ez történik, amikor a fehérjebevitel alapvetően elegendő lenne, de a szénhidrátbevitel túl alacsony, és az anaerob működésű sejtek (nem csak az izomsejtekről van szó, a herék, a vesék és a vörösvértestek energiaellátása kizárólag a glükózbontáson alapul) nem jutnak glükózhoz, ezért az a glükoneogenezisben (az endogén és exogén) aminosavak bontásával képződik, így nem marad elegendő aminosav a fehérhék újraszintetizálásához.

A fejlődő, növekedésben lévő szervezetben (ideértve az izomhipertrófiát is) a megemelt fehérjebevitel biztosíthatja, hogy a bevitt fehérjék nitrogéntartalma meghaladja a vizelettel ürített bomlástermékek nitrogéntartalmát (pozitív nitrogénmérleg).

A fehérjeraktározás (anabolikus állapot) azonban nem kizárólag a fehérjebeviteli többlettől függ.

Mire jó a fehérje?

Ha bárkit, aki az edzőtermek közelében mozog, megkérdeznek, hogy mi a sportolói fehérjebevitel célja, azonnal rá fogja vágni, hogy "hát abból épül fel az izom", ahhoz, hogy fejlődni (izmosodni) lehessen, kell a fehérjetöbblet. Még az is gyakran megvan, hogy nem csak az izom, hanem a teljes szervezet alapját a strukturális fehérjék jelentik, ezek fenntartásához is szükség van fehérjére.

Az már kevésbé gyakori válasz (de előfordul), hogy az aminosavak bontásával energiát is lehet nyerni az izomműködéshez (a fenti 50g oxidációján felül), akár aerob, akár anaerob módon, ill. a vércukorszint fenntartásában is lehet szerepe.

És ami nem szokott felmerülni, hogy az aminosavak a purinok és pirimidinek (azaz a nukleotidok és nukleinsavak), továbbá hormonok (pl. hGH, inzulin), neurotranszmitterek (pl. dopamin. szerotonin), foszfolipidek (a sejthártya és a sejtalkotók membránjainak kialakításában vesznek részt), metildonor-vegyületek (pl. folsav, B₁₂-vitamin), valamint pl. az immunoglobulinok és hemoglobinok szintéziséhez is szükségesek.

A fehérjebevitel hatása

A táplálkozás során bevitt fehérjék elsősorban a "normál" fehérjeforgalom, és az edzés (vagy egyéb nehéz fizikai megterhelés) következtében elvesztett nitrogén pótlására fordítódnak. De hogyan is veszik el az aminosav nitrogéntartalma az edzés következtében? Itt most azt feltételezve, hogy megfelelő az energiaellátottság, nincs tápanyaghiány.

Az izomműködést egy molekula, az adenozin-trifoszfát (ATP) energiagazdag foszfátkötésének bomlása biztostja (bővebben itt). A nagy teljesítményű anaerob edzés során az ATP egy része teljesen lebomlik. Az ATP alapja (az adenin) pedig egy nitrogéntartalmú purin bázis, és a sportolók emelkedett nitrogénvesztésének legfőbb oka, az izomműködés miatti teljes ATP-lebomlás.
Az intracelluláris ATP kontrakció alatti lebomlásának folyamatában a miozin-ATPáz által a kontrakcióban generált ADP egy része ATP-vé és AMP-vé alakul. Az AMP ezután deaminálódhat IMP katabolit és NH₃ (ammónia) képződése mellett (Ipata, 2011).

Emellett a fehérjék aminosavai részt vehetnek az edzésterhelés hatására kialakuló izomhipertrófiában, továbbra is azt feltételezve, hogy ehhez aminosav és energia is rendelkezésre áll.

De az izomhipertrófia genetikus és hormonális szabályozás alatt áll, ezért önmagában a fehérjetöbblet kevés (erről bővebben itt).

A fehérjebevitel hatása az energiaforgalomban

Ha a fehérjék aminosavaira nincs szükség, acetyl-CoA-vá vagy piruváttá alakulnak, és az energiaszinttől, ill. energiaigénytől függően hasznosulnak.

Ha az étrend fehérjetartalma a szükségesnél több, az aminosav-fölösleg energiahiányban (aerob és anaerob) energiaforrásként szolgálhat, vagy a glükoneogenezisből érkező glükóz a vércukorszint fenntartását biztosíthatja, míg energiafölöslegben a glikogénraktárakat töltheti (ha azok még nincsenek tele), vagy zsír formájában raktározódhat.

A fehérjék aminosavainak belépése az energiaforgalomba

A fehérjék aminosavainak bontása az aminocsoportok lehasításával (dezaminálás) kezdődik. A maradó oldalláncból (R-csoport), annak hosszától függően piruvátot, acetyl-CoA-t vagy acetilcsoportokat (α-ketoglutarate, succinyl-CoA, fumarate, oxaloacetate) képes a szervezet nyerni.

Az acetilcsoportok és az acetyl-CoA közvetlenül beléphetnek a citrátkörbe, míg a piruvát egy része acetyl-CoA-vá alakulhat, és szintén beléphet a citrátkörbe (azaz energiát szolgáltathatnak).

A fennmaradó piruvátból transzaminálással alanin képződhet, ami a vérrel a májba szállítódik, ahol a glükóz-alanin ciklus-ba léphet, és glükózzá alakul (ez a fehérje egyik glükózszolgáltató útvonala, ha az nincs a táplálkozásból, és a glikogén is kimerült).

A citrátköri oxálacetátból (ami származhat piruvátból is) foszfoenol-piruvát képződhet abból pedig glükóz (ez egy másik glükózszolgáltató útvonala a fehérjének).

Amennyiben a fehérje aminosavaiból nyerhető egyik termékre (acetyl-CoA vagy piruvát/glükóz) sincs szükség, az zsírrá tud alakulni. És ez is fog vele történni.

Az acetyl-CoA és a piruvát az ismert módon, a citrátköri intermedierek pedig a citráton keresztül, amely mintegy hídként funkcionál a szénhidrát és zsírmetabolizmus között (Williams és O'Neill, 2018).
Két olyan aminosav van (leucin és lizin), amelyből nem nyerhető glükóz (ketogén aminosavak), ezek, ha nincs rájuk szükség (energiagént sem), csak zsírrá tudnak alakulni (az acetoacetátból és az acetoacetyl-CoA-ból is tud acetyl-CoA képződni, abból meg zsír).

A fehérjebevitel (mellék)hatása

Tehát a szükségesnél több fehérje bevitele felesleges, de ezt még csak a pénztárca bánja, de bánhatja e az egészség (a felesleges többletenergia bevitele által kiváltott elhízáson túl)?

Az aminosavak bontása során ammónia (NH₃) keletkezik, ami terheli a szervezetet. És ez független az aktuális kalorizáltságtól, ha a táplálkozással bevitt fehérje aminosavaira nincs szükség és lebomlik, akkor ammónia is keletkezik.

Bár az ammónia fontos a szervezet számára a nitrogén tartalmú vegyületek szintéziséhez, mérgező (Auron, 2012). Kevésbé toxikus formává kell alakítani, amely biztonságosan tárolja a nitrogént, amíg el nem távolítható a szervezetből.

A máj a fő szerv, amely felelős az ammónia vérből történő szűréséért, és a karbamidciklus az a rendszer, amely az ammóniából könnyen eltávolítható, és a keringésből (a vese által) kiválasztható, viszonylag nem mérgező hulladékot, karbamidot szintetizál irreverzibilis módon (1).
Ha azonban az ammóniát nem sikerül eltávolítani a vérből a károsodott vagy túlterhelt eltávolítási mechanizmusok miatt, a plazma ammóniakoncentrációja nő, ami káros hatásokat, pl. idegkárosodást okozhat (Ott és Vilstrup, 2014). A megnövekedett ammóniaszint szerepet játszik pl. az Alzheimer-kór (Seiler, 2002), az amiotrófiás laterálszklerózis (Parekh, 2015) és a Huntington-kór (Chen és munkatársai, 2015) kialakulásában is.

Az izom szerepe az ammónia homeosztázisában függ a vér ammónia-koncentrációjától és az izomaktivitástól.

Nyugalomban az izom ammóniát vesz fel, de ez nem nettó felvételt jelent, mivel nagy része glutamin formájában szabadul fel a szisztémás keringésbe, ahol potenciálisan visszaalakulhat ammóniává (Levitt és Levitt, 2018).
Tehát a glutamin a marketinggel szemben nem detoxikál, csak szállítja az ammóniát, az ammónia fő szállítója a perifériás szövetek felől (Hallay, 2002)

Munkavégzés során viszont az izmok nagy mennyiségű ammóniát szabadíthatnak fel, amely hiperammonémiát is okozhat (Banister és Cameron, 1990). Az ammónia plazmakoncentrációja edzés közben gyakran eléri vagy meghaladja a májbetegségben szenvedő betegekét (Nybo és munkatársai, 2005; Keiding és munkatársai, 2006).
A hiperammonémia energiadeficithez vezet az agyban, amelynek hátterében mitokondriális diszfunkció (α-ketoglutarát dehidrogenáz gátlása, mitokondriális permeabilitás tranziciós pórus megnyitása) áll (Felipo és Butterworth, 2002). Az ammónia átjut a vér-agy gáton, bejut az asztrociták mitokondriumába, és ott szabad gyökök termelését indukálja, melyek a mitokondriumot károsítják.

Hiperammonémiában a neurális glutamináz gátlás alá kerül és felgyorsul a glutamin szintézis. Ennek következménye glutamin felszaporodás az asztrocitákban és ozmotikus duzzadás, agyödéma (Jalan és munkatársai, 2003). Az asztrociták duzzadása növeli membrán-permeabilitásukat, ezáltal megváltoznak az iongradiensek és csökken a glutamát felvétele. Ennek extracelluláris felhalmozódása neurotoxikus hatásokat vált ki a glutamát receptorok tartós aktivációja útján, mivel a protein-kináz C foszforilációjának csökkenését okozza, ami a Na⁺/K⁺-ATPáz aktiválását eredményezi. Az ATP-kimerülés (és az asztrociták duzzadásában szerepet játszó megváltozott K⁺ anyagcsere) felelős az ammónia toxicitásáért, és a legvalószínűbb oka a görcsrohamoknak akut hiperammonémiában (Llansola és munkatársai, 2007; Sepehrinezhad és munkatársai, 2020).

A májban a karbamidciklus terhelése, ill. az ammónia termelése a táplálkozással bevitt fehérje növelésével már önmagában növekszik (Griffin és Bradshaw, 2019), és ezzel együtt a húgysavtartalma is, pedig itt még nincs is igazán magas "testépítős" fehérjebevitel (~1,4 g/ttkg-nak felel meg a 122g).

A magas fehérjetartalmú étrend általában nagy mennyiségű purint tartalmaz, és hozzájárul a teljes húgysavszinthez. A tartós hiperurikémia pedig kockázati tényezője pl. az akut köszvényes ízületi gyulladásnak és a vesekőképződésnek (Schlesinger, 2005).
A magas fehérjetartalmú étrend növelheti a húgyúti kálciumképződés kockázatát (Robertson és munkatársai, 1979; Reddy és munkatársai, 2002).

De a karbamidciklust terheli az edzéssel összefüggő AMP lebontásból, ill. az összes (a fehérje- és egyéb nitrogén alapú molekula szintézisének szempontjából) feleslegesen bevitt fehérje aminosavaiból származó ammónia (függetlenül attól, hogy közvetlenül energia, glükóz, glikogén vagy zsír lesz belőle).

Igen fontos adat, hogy pl. egy 80kg-os személy napi 301g fehérjét deaminálhat, de csak napi 221g fehérje ammónia/nitrogéntartalmából képes karbamidot képezni (Rudman és munkatársai, 1973).
Tehát van egy 80g-nyi fehérje, amely metabolizálódni tud, de az ennek során képződő ammóniát a szervezet nem tudja kezelni, így krónikus hiperammonémiát okozhat.

A fehérjében túlságosan gazdag táplálkozás elősegítheti sok toxikus amin keletkezését is, mert a tápcsatornában pangó fehérjedús táplálék ideális táptalajt jelent a baktériumok számára.

A bélben történő ammónia termelésért a táplálék fel nem szívódott aminosavainak bakteriális dezaminációja is felelős, így a vér emelkedett ammónia koncentrációjához vezető mechanizmusok közé tartozik a béltraktusban felhalmozódó nagy mennyiségű fehérje (1).

A fehérjeforgalom

Az összes elfogyasztott fehérje aminosavainak nitrogénje végül valamilyen úton kiürül, ez alól csak a többletként szintetizálódott fehérje kivétel. Na, de mennyi az annyi?

A vázizom víztartalma megközelítőleg 75% (Sawka, 1992), és a többi rész sem csak fehérje, de azért nagyságrendileg 250g fehérjének kell beépülni 1kg izomgyarapodáshoz. Ahhoz, hogy egy 60kg-os ember 85 kg-ra izmosodjon (legyünk pozitívak, és ez mind izom) 6250g fehérjének kell beépülni pluszban, a normál fehérjeforgalmon felül.
Az izomnövelés során sem csak az izomszövetbe épül fehérje, más szövetekben is van szerkezeti funkciója, de a nagyságrenden ez sem túlzottan változtat.

A folyamat nem lineáris, hagyjuk figyelmen kívül az edzetlenként teljesített első néhány hónapot, amikor elég gyors lehet a fejlődés, és a haladó szintet is, ahol meg már alig van. Vegyük azt a régi alapvetést, hogy egy középhaladó, ha minden stimmel, naturálként évi 3kg izmot tud építeni (és a gyakorlatból tudjuk, hogy ahhoz, hogy ez a 3kg színtiszta izom legyen, ahhoz tényleg nagyon kell mindennek stimmelni).
Évi 3kg ¹/₄-e, 750g fehérje fog beépülni egy év alatt az izomba, napi 2g. Az összes többi feleslegesen bevitt fehérje/aminosav nitrogénjéből ammónia lesz, és azt kezelnie kell a szervezetnek.

Bár a táplálékkiegésztő ipar számos kutatásra hivatkozik (pl. ez a kutatás, ahol a vezető kutató véletlenül (leg)felsővezetője az egy táplálékkiegészítő márka által szponzorált ISSN-nek, de ez a kutatás is komoly tudományos értékkel bír a fehérjefogyasztás ártatlan voltáról, nem rontja a hitelességét, hogy a kutatókat a tej, tojás és húsipar pénzeli), amely szerint lehet tolni a fehérjét. Valójában már a testedzés önmagában is fokozottan terheli a vesét, a magas intenzitású edzés hatására növekednek az akut vesekárosodás biomarkerei (Spada és munkatársai, 2018).

Az edzést nyilván nem lehet megkerülni, de ezt lehet még fokozni a feleslegesen bevitt fehérje metabolizmusa által okozott terheléssel.

Természetesen ez nem azt jelenti, hogy napi 2g-mal kell egy sportolónak több fehérjét bevinni, csak azt, hogy a fokozott fehérjebevitelt forszírozó legnépszerűbb elképzelés, az anabolizmus, az izomhipertrófia messze nem indokolja a fehérjebevitel különösebb emelését.

Más viszont igen, de kerülni kell minden olyan helyzetet, ahol a fehérjebevitel meghaladja a fehérjeforgalom igényét, és energiaszolgáltatásra (kalóriadeficit) vagy zsír szintetizálására (kalóriaszufficit) fordítódik.
Emellett biztosítani kell, hogy minden helyzetben rendelkezésre álljon kellő mennyiségű glükóz (még diétában is), hogy az anaerob sejtek működéséhez (ideértve az izmok olyan megterhelését is, ahol a glikolízis vagy az aerob CH az energiaszolgáltató) és a vércukorszint fenntartásához ne a glükogén aminosavak szolgáltassanak a glükoneogenezis során glükózt (és ammóniát).

Egy nagy megterhelésű edzés után közvetlenül pedig (mivel az anabolikus ablak szintén a táplálékkiegészítő ipar átverése) valójában kerülni érdemes mind a fehérje, mind az aminosavak bevitelét, hiszen a fehérjetartalmú táplálkozás önmagában emeli az ammóniaszintet és a karbamidszintézist, míg az edzés szintén önmagában is hiperammonémiát okozhat. Tehát az edzés és az edzés utáni fehérjebevitel a lehető leghosszabban elnyújtja az edzés utáni ~~rosszullétet~~ fáradtságot, mivel az ammónia igen károsan hat nem csak az agyműködésre, de a komplett idegrendszer működésére is, és sok egyéb (fent leírt) kockázattal jár.

Bár az izomfehérje-szintézis aránya az ellenállásedzés utáni órákban megemelkedik, és valószínűleg legalább 48 órán keresztül ez fenn is marad, de a regeneráció korai szakaszában ez inkább a kontraktilis és strukturális fehérjék nagyobb átalakulására utal, semmint izomhipertrófiára (McGlory és munkatársai, 2017).

A testmozgás elősegíti az új fehérjék szintézisét, de egyidejűleg aktiválja az autofágia/lizoszóma, ill. az ubiquitin/proteaszóma lebontó-rendszereket (Grumati és munkatársai, 2011).
Azaz az edzést követő 48 órás fokozott fehérjeszintézisnek nemhogy az izom növekedéséhez nincs köze, de az ehhez szükséges aminosavakat a fehérjelebontás nagyrészt képes biztosítani, így nincs szükség a normál sporttáplálkozást meghaladó (és/vagy időzített) fehérjebevitelre.

Az aminosavak antikatabolikusak?

Bár a táplálékkiegészítő biznisz a katabolikus folyamatokat az izomtömeg csökkenésével teszi egyenlővé, és jó dolognak gondolja annak akadályozását a táplálékkiegészítői által, valójában nem kell túlzottan félni a fehérjék lebontásától, mivel az ebből származó aminosavak legnagyobb része visszaépül a fehérjékbe (Fonyó, 2011).

A fehérjék sejten belüli mennyiségét a felépítő és lebontó folyamatok dinamikus egyensúlya alakítja ki, és konkrétan az izomtömeg genetikus és hormonális szabályozás alatt áll, aminek csak egyetlen összetevője az aminosavak és az energia rendelkezésre állása.

A hibás, károsodott, elöregedett vagy nem megfelelően hajtogatódott fehérjék eltávolítása életfontosságú (Szarka és Bánhegyi, 2014). A sérült fehérjék lebontásának csökkenése az oxidatív fehérjesérülés (a karbonil kötések) felhalmozódásának egyik oka, és a fehérjék funkciójának károsodásával jár (Koltai, 2011).

Az izomnövekedésben a régi vagy sérült szövetek forgalma kritikus szerepet játszik. A magas és alacsony mTORC1 aktivitás (azaz az izomfehérjék szintézise és lebontása) váltakozó periódusai (ahogy a normál táplálkozási és éhezési ciklusoknál történik) elengedhetetlenek az optimális izomegészség és -funkció fenntartásához (Saxton és Sabatini, 2017).

Tehát a normál (egészséges) katabolikus folyamatokat nem létszik célszerűnek akadályozni. Nincs is releváns, tudományosan igazolt adat arra vonatkozólag, hogy egy egyébként kiegyensúlyozottan táplálkozó egészséges emberhez képest az időzitett fehérjebevitel bármiféle hosszútávú hatással lenne a fehérjék katabolizmusára.

Nem is lehet, amelyik fehérjét le kell bontani, azt egy egészséges szervezet le is fogja bontani. Az eukarióta sejtekben a felesleges vagy káros fehérjék lebontásának két fő mechanizmusa ismert: a lizoszómális és a proteaszomális lebontás (Cooper, 2000).
A lizoszómákban bomlanak le a sejtek elöregedett, vagy sérült sejtalkotói.

A proteaszomális lebontás szelektív folyamat, csak az egyedileg megjelölt, és így a lebontásra kijelölt fehérjék indulhatnak el ezen az úton, mely alapvető a károsodott, elöregedett, felesleges és hibás szerkezetű fehérjék eltakarításában is.

Míg a proteaszomális fehérjebontás szelektív, folyamatos és kisebb kapacitású, a lizoszomális lebontás inkább patofiziológiás állapotokban (éhezés, fehérjeaggregátumok megjelenése, organellum stressz) aktiválódik, és nagyobb mennyiségű fehérje kevésbé szelektív proteolízisével jár (Szarka és Bánhegyi, 2014).

Az intracelluláris fehérjék élettartamát az aminosavszekvenciába beépített degradációs jel(ek) jelenléte határozza meg (Szarka és Bánhegyi, 2014), és nem az étrendi fehérje, vagy más hangzatos nevű (antikatabolikus) táplálékkiegészítő, egy egyébként megfelelően táplálkozó és egészséges embernél.

Hibás táplálkozás, és főleg diéta mellett végzett hibás edzésmunka, azaz a diéta okozta glikogénhiányban végzett eltúlzott anaerob munka esetén az aminosavak a vércukorszint fenntartására fordítódhatnak. Ekkor válhatnak a fehérje (aminosav) kiegészítők "antikatabolikussá", azaz a bevitt aminosav fordítódik energia (és glükóz) szolgáltatásra, és nem a lebontott izomfehérjék. De nem lenne egyszerűbb (és olcsóbb) megfelelően táplálkozni még diétában is, és az alacsony energiaszinthez igazítani az edzésmunkát?

Azaz konkrétan, alacsony glikogénszinttel érdemes lenne messze elkerülni az edzőtermeket, és mondjuk úszni menni tartós aerob zsíroxidációs tartományban, és ez még ráadásul a túlsúlyos, az alacsony szénhidrátbevitel miatt pedig felpuhult ízületi porcokkal rendelkező egyének ízületeinek is nem kicsit lenne jobb (persze akkor kinek adnák el a "jóárasított" ízületvédőket).

Az aminosavak anabolikusak?

Ahogy a táplálékkiegészítő ipar igyekszik a köztudatba sulykolni, úgy nem.

Az mTOR és az aminosavak

A táplálékkiegészítő gyártók és forgalmazók állhatatos munkájának köszönhetően számtalan forrásban lehet találkozni azzal az "evidenciával", hogy az aminosavak (elsősorban az arginin és az egyik BCAA, a leucin) aktiválják az mTOR-t.

A valóságot ez egy kicsit elhajlítva képezi le. Az mTORC1 komplex aktivitás szabályzásban kiemelkedő jelentősége van a komplex lizoszómális lokalizációjának is, amelyet a különböző aminosavak koncentráció viszonyai, a sejtek aminosav ellátottsága határoz meg. Amennyiben előbbiek mennyisége nem elégséges (elsősorban az arginin és a leucin mennyisége alacsony) akkor az mTORC1 komplex a RAG fehérjéken keresztül nem kapcsolódik a lizoszómák külső felszínéhez, és ebben az esetben az Rheb aktiválódása ellenére sem történik meg az mTOR kináz, ill. az mTORC1 komplex aktivációja (Panchaud és munkatársai, 2013; Puertollano, 2014).

Az aminosavak (arginin és leucin) a RAG GTPázokon keresztül hatnak az mTORC1 aktivációjára (Kim és munkatársai, 2008; Sancak és munkatársai, 2008; Binda és munkatársai, 2009).
A glutamin a lizoszomális transzlokációt, és ezáltal az mTORC1 aktivációját RAG-független módon (az ARF1-en keresztül) segíti elő (Shimobayashi és Hall, 2015).

Vagyis az aminosavak feltételként, és nem indikátorként szerepelnek a folyamatban, mert az Rheb (megfelelő szignálokra történő) aktivációja nélkül hiába van jelen bármelyik aminosav, az mTOR nem aktiválódhat, mivel nem hatnak Rheb-re. Önmagukban az aminosavak nem elegendőek az mTORC1 aktiválásához (Sancak és munkatársai, 2008; Shimobayashi és Hall, 2015).

Persze, ha olyan kutatási környezetet hozunk létre, amelyben a feltételek közül csak az aminosav hiányzik, akkor láss csodát, az aminosav adásának hatására aktiválódik az mTOR is, milyen érdekes.

Az mTOR-ról, ill. az izomnövekedés valós feltételeiről és folyamatáról itt vannak az alapok.

A fokozott fehérjeszintézis

A testmozgás elősegíti az új fehérjék szintézisét, de egyidejűleg aktiválja az autofágia/lizoszóma, ill. az ubiquitin/proteaszóma lebontó-rendszereket, az akut edzés során az autofágia indukciója szükséges a veszélyes, megváltozott térszerkezetű "letekeredett" fehérjék, valamint az izomrostok diszfunkcionális organellumainak eltávolításához (Grumati és munkatársai, 2011).

Nyilvánvaló, hogy ha van igény a fehérjék szintézisére (márpedig mindig van), akkor fehérje adására az megindul vagy fokozódik, egészen a fehérjeszintézis kapacitásáig, nem véletlen, hogy van egy optimális fehérjebeviteli adag, alatta nem maximális, fölötte pedig már nem fokozódik a fehérjeszintézis sebessége.

A fehérje körforgás felgyorsulása az aggregálódó fehérjék mennyiségének csökkentésével növeli a sejtek életképességét (Kalapis, 2017).

A BCAA-k

A BCAA-k (L-Leucin, L-Izoleucin és L-Valin) esszenciális aminosavak, így szó sincs arról, hogy szükségtelenek lennének. Kiegyensúlyozott táplálkozás mellett az extra bevitelük az (még diétában is).

De ami fontosabb nekünk, az extra bevitelnek van-e egyáltalán hatása az izomzatra?

Egy randomizált, kettős vak, placebó kontrollált vizsgálat keretein belül igazolták, hogy szignifikáns csökkenés mérhető a BCAA-t fogyasztó rezisztenciaedzést végző csoport tagjainál a CK (kreatin-kináz) koncentrációban, valamint az izomfájdalom szintén szignifikáns csökkenést mutatott (Howatson és munkatársai, 2012).

A CK egy szarkomerfehérje, ami a sérült szarkomerről leszakadva a véráramba kerül. Az egyik leggyakrabban mért mikrosérülés marker.

Ez látszólag a BCAA-k pozitív hatása, hiszen a köztudat a mikrosérülések által keltett gyulladást (az izomlázat) jellemzően még mindig negatív jelenségnek tartja, és a többség változatos módszerekkel és szerekkel igyekszik azt minél hamarabb megszüntetni. Azonban emberben a gyulladás gátlása csökkenti az aktivált szatellit sejtek számát, ezáltal lassítja az izomregenerációt (Mackey, 2007; Ziltener és munkatársai, 2010; Mikkelsen és munkatársai, 2011). Márpedig, ha a szatellit sejt nem adja be a magját a "közösbe", akkor nem lehet miofibrilláris hipertrófia, fehérjeszintézis ide vagy oda.

A leucin

A fokozott fehérjeszintézissel kapcsolatban a leggyakrabban hangoztatott aminosav a leucin, amely bár igazoltan fokozza az edzés után a fehérjeszintézist, valójában semmilyen érdemi pozitív hatása nincs az izom keresztmetszetére edzés mellett (Lim és munkatársai, 2018), tulajdonképpen arról van szó, hogy néhány fehérje hamarabb elkészül, de a végelszámolásnál (8 hét után) nem lesz több, mint leucin nélkül.

Nem véletlen, hogy a tápkiegbiznisz csak néhány órás (leginkább 1-2) kutatásokat citál.

Humán vizsgálatok alapján a magas minőségű fehérjékre jellemző leucintartalom (~1,8 g) elegendő a maximális akut vázizomfehérje anabolikus válasz kiváltásához fiatal felnőtteknél, de a magasabb leucinkoncentráció izomfehérje-forgalomra gyakorolt teljes végső hatása kicsi, és valószínűleg elhanyagolható (Glynn és munkatársai, 2010).

A leucin bevitele nem növeli az izomfehérje-szintézis arányát olyan körülmények között, amikor megfelelően bőséges a tápanyagok rendelkezésre állása (Koopman és munkatársai, 2008).

A leucinkiegészítés nem fokozza sem az izomerőt, sem az izomtömeget ellenállásedzés mellett fiatal férfiakban, optimális fehérjebevitel esetén (DE Andrade és munkatársai, 2020).

A diéta és a fehérje

A diéta célja (legalábbis az általánosan elfogadott jelentésében) az, hogy fogyjon a testzsír, miközben lehetőleg az izomtömeg megmaradjon.

A BCAA-k csökkentik a fehérjék lebontását (nem a volumenét, hanem a sebességét). Azonban a humán vizsgálatok azt is megállapították, hogy a BCAA kiegészítés (még intravénásan is) az izomfehérjék szintézisét is csökkentette (a lebontás körülbelül 30%-kal nagyobb, mint a szintézis), ez pedig az izomfehérje-forgalom csökkenését jelenti, azaz önmagában a BCAA nem antikatabolikus, és nem is anabolikus olyan táplálkozás mellett, ahol megszűnhet az aminosavak rendelkezésre állása a fehérjék szintéziséhez (Wolfe, 2017).
És a legtöbb diéta pont ilyen, hiszen hiába tömjük a fehérjét/aminosavat, ha az alacsony energizáltság és vércukorszint miatt metabolizálódik, akkor abból a fehérjéből/aminosavból már nem lesz (izom)fehérje szintézis (meg egyéb fehérje sem).

Normál körülmények között az izomfehérjék lebomlásakor felszabaduló esszenciális aminosavak kb. 70%-a újra beépül izomfehérjébe (Wolfe, 2017). Vagyis diétában sincs szükség magasabb fehérjebevitelre (a teljes energia %-ában magasabb lesz, de a ttkg-hoz képest ugyanannyi), hiszen az a cél, hogy a diétával előidézett kalóriadeficit energiatartalmát a testzsírból pótoljuk (hiszen ez által fogyunk).

Tehát diétában két dolog fontos, az egyik, hogy megfelelő maradjon az aminosav-ellátottság.
Ehhez ugyanannyi fehérje bevitelére van szükség, mint kiegyensúlyozott tápanyagbevitelnél, hiszen ugyanazt a szervezetet kell aminosavakkal ellátni.

A másik, hogy "normál" maradjon a körülmény, azaz ne legyen szükség a lebontott fehérjék aminosavainak felhasználására energiaszolgáltatás céljából.
Ehhez arra van szükség, hogy mindig legyen glükóz a vércukorszint fenntartásához, ill. az anaerob fizikai aktivitáshoz, és ne az aminosavak (akár izombontásból, akár táplálkozásból származik) elhasználásával, a glükoneogenezisből érkezzen.

Ha éjszaka fehérjét kell bontani azért, hogy legyen glükóz a vérben, az diétában is a szénhidrátbevitel rossz arányát jelenti. Ha pedig az (anaerob vagy aerob CH) aktivitáshoz nincs glükóz, az is a hibás szénhidrátbevitel számlájára írható, és nem fehérje kell (amiből a szervezet piruvátot, majd glükózt tud előállítani a munkához vagy vércukorhoz, toxikus ammónia termelése mellett), hanem szénhidrát, ami erre való, és a metabolizálása nem terheli feleslegesen a szervezetet.

Konklúzió

Vagyis a fehérje (aminosavak) bevitele fontos? Kétség kívül, a megfelelően magas fehérje-/aminosav-ellátottság alapvetően szükséges. De azt is látni kell, hogy a felesleges többlet bevitele kontraproduktív lehet. A szervezet pillanatnyi állapotától függően energiát szolgáltat, a vércukorszint fenntartásában vesz részt, glikogén szintetizálódik belőle vagy zsírként tárolódik, miközben az anyagcseréjéből feleslegesen érkező melléktermékeket el kell távolítani.

Ha a felesleges (kiegyensúlyozott sporttáplálkozás mellett) fehérje ugyanolyan energiaszubsztrátokká alakul mint a szőlőcukor, és ugyanúgy biztosít energiát, ill. ha a szervezet számára végképp felesleges fehérjéből zsír lesz, akkor minek is ész nélkül tolni?

Hosszú távon az aminosav/fehérje bevitele létszükséglet, a sportólók számára a megemelt bevitel is alapvető. Ugyanakkor látni kell, hogy a felesleges aminosav/fehérje (amellett, hogy a metabolizmusa terheli a szervezetet) a szervezet fehérjéinek felépítése helyett energiaszolgáltatásra fordítódik vagy tárolódik (nem izom formájában), és önmagában nem képes növelni az izomtömeget. Annak ellenére sem, hogy a táplálékkiegészítő ipar által szponzorált megszámlálhatatlan "kutatás" igyekszik az ellenkezőjét igazolni.

Az a jövő zenéje lesz, hogy a fokozott fehérjebevitel által előidézett fokozott megterhelés jelentkezik e később egészsségkárosodásként, de a szükségtelenül magas fehérjebevitellel a lehetőséget biztosítjuk hozzá, és feleslegesen.
Jelenleg a fent már említetteken felül, mint lehetséges kockázat szerepel a vese és a máj bántalmai (értelemszerűen, a fiziológiást meghaladóan fokozott metabolit-koncentráció a kiválasztó szervekre fokozott terhelést jelent), de szív- és érrendszeri megbetegedések, valamint a rák is.

És nem érdemes az anabolikus szteroidokat (sokszor irreális dózisban) alkalmazó testépítőket alapul venni, hiszen a szer által felgyorsított anyagcsere és anabolizmus sokkal nagyobb mennyiségű fehérjével is boldogul (aztán, hogy a szervezet ezért mikor, és milyen tartalmú számlát fog kiállítani, megint más kérdés).