Az SMR henger


Mi a fascia?

A Fascia Nomenclature Committee (2014) alapján a fasciális rendszer (mély és felületes fasciák) lágy, kollagént tartalmazó laza- és tömöttrostos kötőszövetek háromdimenziós, a teljes testet átjáró kontinuuma. Körülveszi az összes szervet, izmokat, csontokat és idegrostokat, funkcionális felépítést biztosítva a testnek, és olyan környezetet létrehozva, amely lehetővé teszi az összes szervrendszer integrált működését.

A felületes és mély fasciális szövetben a fibroblasztok hialuronsav előállítására szakosodtak, ezáltal válik alkalmassá a fascia a feszültségek tompítására, kitölti a köztes tereket, és lehetővé teszi a különféle szövetrétegek csúszását.

  • A kötőszövetben található másik sejttípus a telocita, amelyek hálózatot alkotnak a fasciában, és befolyásolhatják az anyagcsere-környezetet, szerepet játszhatnak a javítás és átalakítás folyamatában.

A fasciális rendszerben nincs megszakítás, a különböző jellemzőkkel és tulajdonságokkal rendelkező rétegek átfedésben vannak (Bordoni és Varacallo, 2018).

  • A fascia folytonossága biztosítja az összes szerv azon képességét, hogy csúszhassanak egymáson, vagy éppen együtt mozoghassanak a test helyzetének és igényeinek megfelelően, valamint lehetővé teszi a különféle szövetek által keltett feszültséginformációk eloszlását, így az egész szervezetben valós időben jöhetnek létre kölcsönhatások.

A fascia egyik alapvető jellemzője az a képesség, hogy alkalmazkodik a mechanikai igénybevételhez, átalakítja a sejt/szövet szerkezetét, így tükrözi annak a környezetnek a funkcionális igényét, amelyben található.

  • A fasciaszerkezetet felépítő minden fibroblaszt információt kap a közeli és a tőle távolabbiak funkcionális állapotáról.

Az izompólya (miofascia)

Ha az izmot a nagyobb alkotórészektől a kisebbek felé haladva megvizsgáljuk, akkor először a legvastagabb kötőszövettel találkozunk (epimízium), amely a teljes izmot körbevéve elválasztja egymástól az egyes különálló izmokat. Az izom belseje felé haladva egy vékonyabb, de igen ellenálló kötőszöveti rész (perimízium) választja szét az izmot izomnyalábokra (kötegekre). Minden egyes izomrostot körbeveszi a legkisebb kötőszöveti egység (endomízium), amelynek vastagsága mintegy tizede az epimíziuménak.

A vázizom kötőszövetes pólyái fontos funkciókat látnak el.

  • Az izompólyák kitöltik az izomrostok, izomkötegek és izomhasak közötti területeket, és lehetővé teszik az egymáson való elmozdulásukat.
  • Biztosítják a helyet az izmokhoz futó idegeknek és vérereknek, hogy azok akadálytalanul jussanak el az izom belsejéig (csúszhassanak az izomrostok, izomrost-kötegek és izomhasak között).
  • Stabilan összefogják, összetartják a vékony és hosszú izomrostokat, ezáltal biztosítva azt, hogy a kontrakció során az izomrostok azonos irányba fejtsenek ki erőt.
  • Az izom megnyúlásával a pólyák egyre feszesebbé válnak, és fékezik az izmok erős megnyúlását.
  • A fasciaszerkezet hozzájárul az izom által előállított erő átviteléhez, mivel nagymértékben ellenállnak a nyújtásnak (ezzel védve is az általuk körbezárt izomrostokat), de az izompólyák nem kizárólag a keletkező mechanikai feszültség transzportereként működnek, hanem rugalmas (elasztikus) tulajdonsággal is bírnak, ezáltal tárolják is a mechanikai energiát.
  • Ez az elaszticitás kifejezetten fontos egyes ciklikus emberi mozgásoknál (járás, futás, sorozatugrások), ugyanis a megnyújtott kötőszövet energiát képes raktározni, és a nyúlás alatt raktározott elasztikus energia az izom összehúzódásakor hozzáadódik az izomrostok által kifejtett erőhöz, segítve a külső ellenállás legyőzését.

Az izompólya nem-fiziológiás működése

Az izomrendszer a fasciális kontinuum része, és szisztémás, zsigeri, genetikai, érrendszeri, metabolikus és táplálkozási típusú betegségek és rendellenességek jelenlétében funkciója nem-fiziológiai változásokon megy keresztül.

  • Csökken a hialuronsav mennyisége vagy romlik az eloszlás homogenitása, és ennek hatására a fasciális rendszer viszkoelaszticitása megváltozik, kevésbé kenővé válik, ami fokozott nociceptor-aktivitáshoz vezet (Bordoni és munkatársai, 2018).

Mechanotranszduktív hiányban (pl. a mozgásszegény életmód okozta fizikai aktivitás hiányában) reverzibilis kémiai változások következnek be a kötőszövetben, az elasztin eltűnik, a kollagén mennyisége emelkedik, és ez megnöveli a merevséget, a szerkezet elveszti a rugalmasságát (Polgár és Szatmári, 2011).

  • Emellett a fascia fibrózisossá válik, a szövetek nem csúsznak megfelelően, a testmozgás nehézkessé és összehangolatlanná válik, így több anaerob metabolit képződik, amelyeket a központi idegrendszer kimerültségként rögzít, és akár az indokolatlan krónikus fáradtság oka is lehet (Bordoni és munkatársai, 2018).
  • Példa erre a nyak és hát területén megjelenő izomcsomók (fibromialgia), amely nem kóros, és nem is közvetlenül a fascia okozza, de onnan ered, és komoly, fájdalmas lokális panaszokat okozhat.

A miofasciális rendszerben myelinált proprioceptív terminációkat (Ruffini, Golgi és Pacini) találhatunk a kötőszövet belsejében vagy annak közelében, szoros kapcsolatban az izmokkal.

  • Ezek a receptorok befolyásolják a propriocepció (a mozgásszervekből, izmokból, inakból, ízületekből származó ingerületek észlelése), a nocicepció (fájdalomérzékelés) és a viszcerocepció (a zsigerekből származó ingerületek észlelése) funkciókat.
  • Ezeknek az útvonalaknak a rendellenes szabályozása torzíthatja a testképet, és befolyásolhatja az érzelmeket is (Bordoni és Marelli, 2017).

A kötőszövet közvetlenül fájdalomjeleket küldhet, mivel rendelkezik olyan nociceptorokkal, amelyek képesek a mechanikus ingert fájdalmas információvá alakítani, és ha vannak nem-fiziológás mechanikus ingerek, akkor a proprioceptorok nociceptorokká válhatnak.

  • A nociceptorok neuropeptideket szintetizálnak, amelyek megváltoztathatják a környező szövetet, és gyulladásos környezetet képeznek. A gyulladás növeli az extracelluláris ödémát, ami megnehezíti a fasciarétegek csúszását, fokozza a feszültséget, a merevséget és a fájdalmat.
  • A kötőszöveti rendszerben keringő citokinek megnövekedett szintje neuropátiás fájdalmat okozhat.

Fibroblaszt-miofibroblaszt átalakulás

A fibrózis egy másik lényeges változást is indukál. A szöveti átépülés során nagy mennyiségben jelennek meg a miofibroblaszt sejtek, amelyek főként aktív extracelluláris mátrix képzésük révén járulnak hozzá a folyamathoz, és elkezdik expresszálni a miofibroblaszt fenotípus egy jellegzetes fehérjéjét, a simaizom aktint (Péterfi, 2013), ill. egyes miofibroblasztok a szarkomer fehérjéket ugyancsak expresszálják (Rice és Leinwand, 2003).

  • Az átalakuláson a sejtek keresztülmennek a gyulladásos cytokin TGF-β1 hatására (Schleip és munkatársai, 2019).

A miofibroblasztokat a felfedezésük utáni első években főként a kóros állapotok mutatójának tekintették, a későbbi vizsgálatok viszont kimutatták jelenlétüket normál (azaz nem patológiás) szalagokban (Murray és Spector, 1999), ínban (Ralphs és munkatársai, 2002) és számos más kollagén kötőszövetben (Tomasek és munkatársai, 2002).

  • Viszont csak ritkán fedezték fel a zsugorodó tulajdonságokat normál fasciában (Schleip és munkatársai, 2019).

A miofibroblasztok összehúzódó képessége miatt az emberi fascia képes feszességének megváltoztatására percek-órák alatt, és ezáltal befolyásolhatja a mozgáskoordinációt is (Schleip és munkatársai, 2019).

  • Ugyanakkor a fascia szövetek potenciális rövidtávú kontrakciós erői legalább két nagyságrenddel alacsonyabbak az izomszöveteknél (hasonló keresztmetszetre vetítve), és ezért csak minimális közvetlen mechanikai hatást gyakorolhatnak a testre, vagy az emberi biomechanika más fontos aspektusaira (Schleip és munkatársai, 2019).
  • Viszont az átmenetileg megnövekedett fasciális merevség (pl. a megváltozott szimpatikus idegrendszeri aktiválás és/vagy a megváltozott citokin-expresszió miatt) módosíthatja vagy megzavarhatja a propriocepció és a koordináció pontosságát, ami megnöveli a sérülések valószínűségét (Panjabi, 2006; Tong és munkatársai, 2017).

A miofibroblaszt a klasszikus simaizomtól eltérően viszonylag tartós Rho/ROCK/miozin könnyű lánc foszfatáz útvonal függő kontraktilis aktivitást fejti ki, amely végül állandó szöveti kontraktúrát eredményez (Bochaton-Piallat és munkatársai, 2016).

  • A szövetek zsugorodása az ún. racsnis retesz modell alapján (Tomasek és munkatársai, 2002; Follonier Castella és munkatársai, 2010; Hinz, 2013) az egyes miofibroblaszt sejtek összehúzódásából, és ezt követően a szövetek extracelluláris mátrixmolekulákkal való stabilizálódásából áll.
  • Ez egy folytatólagos folyamat, amelyben a tartós és erős Rho- és ROCK-függő miofibroblaszt-összehúzódások lazulást generálnak a kollagénfibrillumokban, majd ezek a relaxált fibrillumok stabilizálódnak, újraépülnek, valószínűleg a régi kollagén bontása, és az új kollagénrostok lerakódása és térhálósodása révén. A szövet zsugorodása (havonta ~1 cm) súlyos következményekkel járhat, pl. fagyott váll vagy Dupuytren kontraktúra (Follonier Castella és munkatársai, 2010).

Az izompólya "ellazítása"

Az izmok mechanikai hatásra gyorsan megváltoztatják a citoszkeletonjuk morfológiáját.

  • Ha a miofasciális rendszert érő mechanikai stimuláció rövid ideig áll fenn, akkor a morfológiai változás is átmeneti, ha a mechanikai erők tovább fennmaradnak, akkor a morfológiában és az izom funkciójában is krónikus változás következik be (Bordoni és Varacallo, 2018).

A helytelen igénybevétel (pl. a rövidített mozgástartományon való edzés, vagy az izomrendszer kiegyensúlyozatlan terhelése által eredményezett izomdiszbalansz) hatására az izom rövidülhet, amihez a citoszkeleton igazodik, ill. a fascia is (mivel mindig tükrözi annak a környezetnek a funkcionális igényét, amelyben található, azaz állandóan megújul) alkalmazkodik az új hosszhoz, de az ok-okozat összefüggés ez, és nem zsugorodik rá csak úgy a fascia az izomra, korlátozva annak mozgását.

  • A kötőszöveti extracelluláris mátrix állandó le- és felépülésben van (mint ahogy a teljes szervezet is), ami egy egyensúlyi állapotot eredményez. Az izompólyák (fiziológiásan) nem zsugorodnak, ha az izom nyugalmi hossza nem rövidül, vagy a tömege nem csökken (amihez viszont alkalmazkodni fog, a funkciójának megőrzéséhez).
  • Pont ugyanúgy, mint ahogy egy másik kötőszövet, a bőrünk sem zsugorodik ránk, csak akkor, ha a méreteink is csökkennek (azaz fogyunk), és akkor is csak korlátozott mértékben, mivel a törzsfejlődés során nem készült fel a testünk arra, hogy az extrém módon széthízott bőrünket regenerálni tudja.

Az izompólya passzív szerkezet, (fiziológiásan) nem képes aktívan összehúzódni, így elernyedni sem. Az erőkifejtési képessége az elasztikus tulajdonságán alapul (az izom erőkifejtésében részt vevő ún. párhuzamos elasztikus elem), ellazulni akkor tud, ha előbb (az adott izomtól független) mechanikai hatásra megfeszült, majd az erőhatás megszűntével csökken a hossza.

  • Amennyiben viszont ténylegesen zsugorodni kezdett (ami az izompólyára nem is jellemző, sokkal inkább az ízületi tokokra, szalagokra, inakra és a bőnyékre), akkor a patológiás állapotot, azaz a gyulladást kiváltó cytokin TGF-β1 expresszióját kell megszüntetni, nem pedig a gyulladásos területet mechanikus ingerekkel (pl. az SMR hengerrel) tovább vegzálni.

Ugyanakkor az izompólya túlzottan ellazulni nem fog, mivel az izompólyák egyik funkciója, hogy stabilan összetartsák a vékony és hosszú izomrostokat, ezáltal biztosítva azt, hogy a kontrakció során az izomrostok rendezettsége megmaradjon.

  • Az izom megközelítőleg a nyugalmi hosszának felére képes összhúzódni, ill. a duplájára megnyúlni. A megnyúlás kezdetén még képes aktív erőkifejtésre, majd olyan 3,6 µm szarkomerhossznál a kontraktilis összetevők szétcsúsznak. Innentől kezdve az izom csak passzív erőkifejtésre képes, azaz az izmot érő erőhatásnak csak a soros és párhuzamos elasztikus elemek "tartanak ellen".
  • És ez egy tévhit alapja, amely szerint az idegrendszer (az izom védelmében) elernyeszti az izmot, ha az már jelentősen megnyúlik.

Az inverz nyújtási reflex

Az inverz nyújtási reflex (tehermentesítő reflex vagy autogén gátlás) eredményeképpen, ha az izomzat a nyújtás során extrém terhelés alá kerül, akkor az ínorsóból kiinduló inverz nyújtási reflex hatására az izomzat elernyedéssel válaszol.

Az elfogadott elmélet szerint ez a mechanizmus az izom védelmét szolgálja, de ez nem túl logikus. Nem látszik célszerűnek az, hogy amikor a megnyújtás sérüléssel fenyeget, az izom pont akkor adja fel az ellenállást, szabad utat engedve a sérülésnek. És nem is teszi, a teljes izom nem lazul el, csak a kontraktilis elemek válnak alkalmatlanná az erőkifejtésre.

  • Amikor az izom olyan mértékben megnyúlik, hogy a szarkomerek szétcsúsznak, az izom alkalmatlanná válik az aktív erőkifejtésre, a kontrakcióra (nem elernyed). Erőt ilyenkor is fejt ki az izom, csak ilyenkor már az erőkifejtést nem az aktív kontrakció, hanem a kötőszöveti és támasztó struktúrák passzív feszülése adja.
  • A megnyújtott izom α motoneuronjai ugyan gátlás alá kerülnek az ínorsóból kiinduló inverz nyújtási reflex hatására, de ez a gátlás az okozat, és nem az ok. Az ok az, hogy az izmot érő jelentős külső mechanikai hatásra szétcsúsztak a szarkomerek, és ugysem jöhetnek létre kereszthidak, ha van inger, ha nincs.

Tehát az inverz nyújtási reflex nem a teljes izom ellazulását eredményezi, csupán akciós potenciálok nem érkeznek az izomba, nincs aktív erőkifejtés, de a passzív egyre nagyobb, azaz az izompólyák továbbra is terhelés (feszülés) alatt vannak.

Az inverz nyújtási reflex és az SMR henger

Az inverz nyújtási reflexre az SMR-hengernek semmilyen hatása nincs, mivel a bevezető idézetben hivatkozott receptorok feszülés-, és nem nyomásérzékeny receptorok, a hengerezés biztosan nem hat rájuk érdemben. Bővebben itt.

  • Azt figyelembe véve, hogy az izom jellemzően a nyugalmi hosszának kétszeresére képes megnyúlni, vajon a feszülésérzékeny ínorsóra (amely az izom akaratlagos megfeszítésekor bekövetkező, az inak megnyújtását előidéző feszülésre érzékeny, és jelen kontextusban gyakorlatilag egy végállásérzékelő funkcióval bír) mekkora hatással van a henger alkalmazása közbeni nem túlzottan nagy hosszváltozást (azaz megnyúlást, feszülést) előidéző benyomódás.
  • Eléggé valószínűtlen, hogy az SMR hengernek bármilyen a mozgatórendszert érintő idegrendszeri hatása lenne.

A bőr nyomásérzékeny receptorait viszont aktiválja, ill. egy jó erős hengerezés mikrosérüléseket is okozhat a mechnanikai behatás eredményeként (akár egy masszázs), úgyhogy hatása van, érzünk valamit, de ennek bizonyosan nincs a mozgatórendszert érintő, idegrendszeri alapokon nyugvó funkcionális hatása.

A regeneráció gyorsítása

Az izomregeneráció nem egyenlő az edzés okozta acidózis, vagy a mikrosérülések okozta gyulladás "elmulasztásával". Az izomregeneráció szigorúan szabályozott élettani folyamat, nem lehet mechanikai behatásokkal gyorsítani (meg a doppingolást leszámítva semmilyen más módszerrel sem). Akadályozni viszont igen.

  • Ha sikerül bármilyen módszerrel az edzés okozta gyulladás volumenét csökkenteni, vagy azt megszüntetni, az konkrétan káros az izomregenerációra, mivel emberben a gyulladás gátlása csökkenti az aktivált szatellit sejtek számát, ezáltal gátolja az izomregenerációt (Mackey, 2007; Mikkelsen és munkatársai, 2011; Ziltener és munkatársai, 2010).
  • Érdemes itt megemlíteni, hogy az anabolikus szteroid hatására expresszálódó IGF-1 a gyulladás hiányában is képes a szatellit sejteket visszaléptetni a sejtciklusba, így szerhasználóként nem hat negatívan az izomregenerációra és -növekedésre az SMR-hengerezés, de pl. a masszázs, a krioterápia vagy bármilyen egyéb gyulladáscsökkentő praktika sem, míg naturálon igen.

Az izomregeneráció folyamatáról bővebben itt.

Na de miért esküszik rá mégis számtalan élsportoló? Egyrészt, vajon ki élhet tiltott szerekkel? Másrészt azért, mert az alacsonyabb erőkifejtést igénylő sportokban lényegtelen a valódi izomregeneráció. Nekik az a lényeg, hogy a mozgáskorlátozottságot jelentő gyulladás megszűnjön, vagy ki se alakuljon.

Az állóképességi sportolóknak (csapatsportágak, úszás, evezés, kerékpár stb.) a gyulladás gátlása a fontos a következő edzés/terhelés teljesítéséhez, és pont nem érdekli őket a tényleges regeneráció, hiszen megvannak a sérült izomrostjaik nélkül.

  • Alacsony intenzitáson van bőven motoros egység a készletben, az ő izommunkájukat nem fogja korlátozni az, hogy elfogyna az izom, szemben az erősportolókkal (akik naturálon kb. azonnal szembesülnek ezzel), ill. az izomtömeg növekedése sem prioritás náluk.
  • Mire egy állóképességi sportoló képes lenne az azon az intenzitáson aktiválható izomrostjait "elhasználni", addigra az először igénybe vettek már úgyis regenerálódnak, vagy a sorozatterhelések miatt bezuhan a teljesítőképesség, ill. sérülés következik be.

Szóval az "izomláz" elmúlik (vagy ki sem alakul) a hengerezés hatására, de szó nincs izomregenerációról.

Az izomletapadás

Az izomletapadás a lágyszövetek (izomzat vagy aponeurózis) megrövidülésének a következménye, aminek eredményeképpen a mozgásszervek eltorzulnak, passzív mozdító gyakorlatokkal nehezen vagy egyáltalán nem visszafordítható módon.

  • Ez a kóros elváltozás többféle megbetegedésnek is következménye lehet: pl. a központi idegrendszer szakaszos vagy teljes bénulása (ennek bármely formája), a spasztikus vagy vegyes (spasztikus - kinetikus, spasztikus - disztón) megnyilvánulások, a hemiparézis, diparézis vagy tetraparézis.

  • Ugyancsak idetartoznak a koponyaalapi sérülések szövődményei, a mozgásszervek (kar, kéz, láb) deformációi, a szülés folyamán bekövetkezett paralízisek, egyéb agyi elváltozások, agydaganatok szövődményei, vagy az életkor bármelyik szakaszában előforduló agyvérzés.

Azok a sejtek, amelyekben a károsodás túl hosszú ideig tart, és a vérkeringés deficitárius, nem regenerálódnak, és energetikai szempontból a gyenge és alultáplált sejtek körét alakítják ki, és véglegesen letapadnak.

  • Megszüntetésére jelenleg többféle sebészeti eljárást alkalmaz az orvostudomány.

Tehát a lágyszövetek letapadását a disztrófiás degeneratív folyamatnak alávetett sejtek okozzák, amik már nem képesek visszanyerni és ellátni eredeti funkciójukat. Ha ezek izomsejtek (izomrostok), akkor ez azt jelenti, hogy sem kinyúlni, sem összehúzódni nem tudnak.

  • Már 2-3 letapadt izomrost elegendő egy mozgásszerv limitációjához, hiszen merevvé válnak, létrejöttük fékezi a többi egészséges rost működését, mozgását.
  • A patológiás, kóros rostok ugyanúgy két ponton rögzítödnek, mint az egészséges rostok.

Forrás: Dr. Igor Nazarov: Miotenofasciotomia, a mozgásszervi betegségek terápiája (2013)

Az izomletapadás és az SMR henger

Az izomletapadás súlyos betegségek vagy sérülések szövődménye, és nem az egyébként egészséges emberek mozgásszegény életmódjának következménye.

  • A gyulladásos környezet adhéziót hoz létre, a tapadások ezután vaszkularizálódnak és internalizálódnak, autonóm szövetet képezve a környező szövetekhez képest (Bordoni és Varacallo, 2018).
  • Bár az inaktív tónusos izmok hajlamosak arra, hogy a nyugalmi hosszuk rövidüljön, és mozgásszervi panaszokat okozzanak (lásd itt), azért ez nem ugyanaz.

A ténylegesen letapadt izom kezelésének alapja sebészeti, az SMR henger egy kicsit kevés lesz, de értelemszerűen egy egészséges, kiegyensúlyozott erőedzéseket végezni képes emberben nem is lehet izomletapadás.

Konklúzió

Az SMR henger lehet rehabilitáció, vagy egészséges, de inaktív emberek rekreációjának hasznos eszköze, de egy egészséges és kiegyensúlyozottan edző sportoló számára haszontalan. Sőt, ha ténylegesen képes csökkenteni a mikrosérülések okozta gyulladást, akkor kifejezetten kontraproduktív, így messze elkerülendő egy erősportoló számára (de valójában minden sportoló számára, akinek nem feltétlenül célja "csapágyasra" hajtani magát).

Az SMR henger arra jó, hogy ha mozgáshiány lép fel (vagy soha nem is volt kielégítő az aktivitás), azaz a kötöszöveteket nem éri mechanikai behatás, akkor a valódi, kiegyensúlyozott sportot helyettesítse a kötöszövetek mechanikai stimulálása útján. De egy sportolót nemigen szokta a mozgáshiány veszélyeztetni.

  • A hibás edzésmetodika és/vagy technika által okozott mozgásszervi és funkcionális problémák annál inkább.
  • Ekkor, a kis izomterületet érintő tender pontok (fibromialgia) vagy a fasciában kisugárzó trigger pontok (miofasciális fájdalom) kialakulása esetén szintén lehet létjogosultsága, de ezt az állapotot célszerű inkább megfelelően tervezett, az izmok funkciójának megfelelő, kiegyensúlyozott edzésmunkával megelőzni, semmint a hibák okozta károkat "nyalogatni".

Egy egészséges embernek SMR hengerezés helyett inkább edzeni kell rendesen, és biztosítani a valódi regenerációt, ill. az izomzati egyensúlyt és az ízületi mozgékonyságot.

Kapcsolat: natstrength@gmail.com